著名遺傳學家表觀遺傳學新成果

　　可卡因成癮性的一個主要挑戰在于，在戒斷期之后的高復發率。但新的研究表明，在藥物戒斷過程中，我們DNA的變化可能為更有效的成癮療法開發，提供了有希望的方法。

　　加拿大麥吉爾大學和以色列巴爾依蘭大學的研究人員，將這項研究結果發表在最近的《Journal of Neuroscience》。他們指出，戒斷藥物會導致大腦中引起成癮人格的基因重編程。延伸閱讀：JCI：表觀遺傳學重編程誘導臍血干細胞擴增。

　　世界著名遺傳學家、麥吉爾大學醫學教授Moshe Szyf指出：“我們從父母那里遺傳我們的基因，這些基因在我們一生當中都保持固定，并傳遞給我們的孩子；但是我們可能很難改變我們繼承的不良遺傳學變化。相反，表觀遺傳標記（如DNA甲基化）充當基因的開關和調光器，通過表觀遺傳學藥物抑制DNA甲基化和去除這些基因的甲基化標記，它們就可以打開、關閉，或變暗。”

　　研究人員想知道，他們是否能利用表觀遺傳藥物（如DNA甲基化抑制劑RG108），影響戒斷成癮所引發的表觀遺傳標記，進而停止成癮行為。

　　成癮大鼠模型

　　該研究小組利用大鼠可卡因渴求培養模型，這種大鼠被訓練成，可受到一種特定的光或聲音的暗示，自行服用可卡因。在戒斷可卡因的1天或30天之后，研究人員檢測了這種渴求或“上癮”行為。長時間戒斷之后，當暴露于某種暗示時，大鼠產生了一種強烈的覓藥行為。在一段漫長的藥物戒斷期之后，表觀遺傳學變化最為明顯。

　　治療藥物成癮的革命性方法

　　Szyf補充說：“我們發現，在長期藥物戒斷之后，就在動物暴露于光信號之前，給其注射藥物RG108，不僅可停止動物的成癮行為，而且持續的時間更長。這表明，用RG108的單次治療，可以逆轉或治愈藥物成癮。”

　　戒斷期是關鍵

　　本文共同作者、巴爾依蘭大學的Gal Yadid指出：“令人驚訝的是，我們發現，DNA甲基化的最大變化，不是發生在暴露于藥物過程中，而是在戒斷期。在藥物戒斷期間，有數百個基因改變了它們的DNA甲基化狀態，包括那些以前認為與成癮相關的基因。”

　　這項研究可能指出了治療人類成癮的新途徑。

　　目前的治療方法可能會加劇、而不是抑制成癮

　　Yadid說：“目前治療成癮的主要方法，實際上可能會加劇成癮行為。我們的研究表明，因為成癮的變化涉及許多基因，如果我們靶定大腦中的一個或幾個目標，目前的做法將繼續失敗，但還需要更多的研究來確認這些新途徑的潛力。”