加州大學伯克利分校的科學家們發現,β淀粉樣蛋白累積與缺乏恢復性睡眠有關,睡眠就是阿爾茨海默癥之謎中缺失的一環。這項研究發表在六月一日的Nature Neuroscience雜志上。
研究人員通過有力證據證明,β淀粉樣蛋白會影響睡眠質量(尤其是缺乏深度、恢復性睡眠),損害大腦的長期記憶。“我們發現了阿爾茨海默癥引發記憶衰退的新通路,”文章的資深作者Matthew Walker教授說,領導這項研究的還有神經學家Bryce Mander和William Jagust。
阿爾茨海默癥是一種致命的神經退行性疾病,俗稱老年癡呆。β淀粉樣蛋白過量累積被認為是這種疾病的頭號嫌犯。好消息是,睡眠質量差可以進行治療,比如鍛煉、行為療法和電刺激療法。在睡眠過程中通過電刺激擴大腦波,已經成功在年輕人身上增強了隔夜記憶。
睡眠幫助我們在夜晚清除毒性蛋白,防止它們累積并破壞大腦細胞。“睡眠將成為新的治療靶標,改善老年人的記憶缺陷甚至老年癡呆,”Walker說。
“近年來人們逐漸意識到睡眠、β淀粉樣蛋白、記憶和阿爾茨海默癥之間存在關聯,” Jagust說。“我們的數據顯示,β淀粉樣蛋白沉積會引發惡性循環,進一步干擾睡眠和損傷記憶。”
人們需要通過深度non-REM睡眠來保留和鞏固記憶。non-REM睡眠中生成的強力腦波起到了關鍵作用,有助于將記憶從海馬體(短期信息儲存)轉移到額葉皮層(frontal cortex)進行長期儲存。已知老年人額葉皮層的惡化與睡眠質量差有關。
研究人員招募了26位年齡在65歲到81歲之間的志愿者,這些老年人沒有表現出任何癡呆、神經退行性疾病、睡眠障礙或者精神疾病的跡象。研究人員通過PET掃描檢測了老年人大腦中的β淀粉樣蛋白水平,然后讓他們記憶120個詞組,并測試他們記住了多少。
隨后,研究人員在老年人的八小時睡眠中記錄了他們的腦波。第二天一早,他們讓老年人回憶詞組同時對其大腦進行fMRI掃描,分析海馬體中的活動。“在良好的睡眠之后人們記住的詞組更多,對海馬體的依賴更少,更多的使用皮層(儲存長期記憶),” Walker說。
研究顯示,大腦內側額葉中β淀粉樣蛋白水平最高的參與者睡眠質量最低,在記憶測試中的表現最差,有些人甚至把前一天記住的信息忘了一大半。“大腦特定區域的β淀粉樣蛋白越多,深度睡眠就越少,記憶里就越差,”Walker說。“而且深度睡眠越少,越不能有效清除有害蛋白,這是一個惡性循環。”
“睡眠不佳、記憶力差和β淀粉樣蛋白之間存在因果關系,” Mander博士說。“通過干涉手段改善睡眠,也許能夠打破這個因果鏈。”
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