細胞太“安逸”病毒會趁虛而入

　　國家青年千人計劃入選者、浙大生命科學研究院徐平龍教授課題組揭示了人體內一種名為TBK1的激酶的工作機制，它能促發抗病毒因子的合成，使細胞對病毒的防御更有力。“我們發現，當細胞的營養或能量不足時，TBK1激酶會處于更敏感的狀態。”徐平龍說。

　　通過增減細胞數量、調節其擁擠狀態，徐平龍團隊還發現，細胞彼此之間越擁擠，TBK1激酶也更敏感，病毒防御機制也就隨之變得更加靈敏而活躍。

　　總而言之，科學家們發現：細胞越“餓”、“住”得越擠，對病毒的防御能力就越強。相關論文已發表在該領域著名期刊《自然細胞生物學》。

　　TBK1激酶所服務的是一個非常古老的抗病毒機制。當病毒入侵，細胞內的某些蛋白質能主動偵查到病毒核酸，并把信號傳導到周邊細胞，提醒大家一同“應戰”，而敵人就是那些已通過我們機體的物理屏障和免疫屏障，并開始在我們的細胞中進行復制的病毒病原體。因此，這一機制構成了生命體抵御病毒的最后一道防線。

　　從進化的早期開始，這一在細胞間傳遞抗病毒信號的通路——科學界稱之為細胞質核酸識別通路——就在保護著生命體。現在，不管是人類，還是天空中的飛鳥，水里的魚兒，體內都存在著這條信號通路，并發揮著作用。徐平龍說，細胞質核酸識別通路不僅對于抵抗病毒感染很重要，而且在自身免疫疾病、神經退行性疾病和腫瘤發生中都扮演重要角色。

　　TBK1激酶作用的揭示，還給了徐平龍團隊更大的啟發。名為Hippo的信號通路近年來備受研究者關注，徐平龍團隊發現了Hippo和細胞質核酸識別通路之間相互調節的分子機制，Hippo的一些組分與TBK1激酶的激活相關，因此這些組分就成為抗病毒藥物的一個靶點，具有潛在的臨床價值。

　　徐平龍說，課題組還與浙大轉化醫學院的鄒建課題組合作，共同開發了一套高效和快速的評價基因抗病毒功能的斑馬魚模型，這一新的工具將為科學家研究病毒防御機制提供重要的支持。