Science：神經系統可以對炎癥“踩剎車”

　　“神經系統和免疫系統之間存在著串擾，并且這種串擾在調節急性和慢性炎癥方面起著重要作用，” Jill Roberts炎癥性腸病研究所主任、威爾康奈爾醫學院免疫學教授David Artis博士說， “這兩種器官系統密切合作，在人類健康和疾病中發揮重要作用。”

　　Artis博士及其同事研究了炎癥反應期間神經系統和免疫系統之間的交流，這些炎癥反應多是由過敏原或helminths寄生蟲感染引起的。

　　暴露在這些過程下，會導致II型天然免疫細胞(group II innate lymphoid cells,ILC2)釋放一種叫做細胞因子的炎性分子，從而促進粘液分泌增加和肌肉收縮，最終將寄生蟲或過敏原排除體內。

　　據我們所知，過多或過長時間的炎癥都可能是有害，所以，Artis博士和他的團隊想要了解身體是如何緩解這種反應的。

小鼠腸道顏色增強圖像顯示ILC2依賴性粘液產生（紫色）。圖片來源：Dr. Saya Moriyama

　　ILC2s的表面有一種叫做β2腎上腺素能受體(β2AR)，它可以與神經細胞釋放的化學物質去腎上腺素（Norepinephrine）相結合。這些受體使神經細胞能夠相互作用并影響免疫反應。

　　為了確定β2AR在兩個系統之間交流中所扮演的角色，Artis博士和他的同事們使用了缺乏受體的小鼠，然后用寄生蟲感染它們。結果發現，這些嚙齒類動物對感染的免疫反應過于“夸張”，寄生蟲的排出速度也更快。相比之下，當他們用β2腎上腺素受體激動劑治療正常小鼠時，小鼠免疫應答遲鈍，寄生蟲感染惡化。

　　論文第一作者、Artis實驗室博士后Saya Moriyama說：“我們發現這些β-腎上腺素能受體可以控制ILC2細胞的增殖，這些受體可能有助于防止過多的炎癥。

　　如果這些結果在人類身上得到證實，那它可能對哮喘、過敏和其他類型的炎癥性疾病患者有非常重要的意義。

　　治療哮喘最常用的藥物也是β2腎上腺素受體激動劑，這或許可以解釋為什么它們在控制過敏癥狀方面如此有效。 “我們必須給數千萬劑的藥物以關閉哮喘的急性癥狀，”Artis博士說， “沒有人可以就這些藥物的工作方式達成一致，但可能是因為他們的目標是針對先天免疫系統的。”

　　“如果我們更進一步地理解這類藥物是如何工作的，”他補充道，““它可能會給我們提供圍繞生物學構建新的治療途徑。”