乳制品中的一種蛋白質刺激乳腺癌生長和擴散

《Cancer Research》報道，Massey癌癥中心Charles Clevenger課題組發現，親環素A（cyclophilin）調節Jak2/Stat5遺傳途徑，該途徑負責乳腺癌細胞。

“這項研究鑒定出親環素A是乳腺癌治療干預靶點，因為現存FDA批準藥物可以抑制CypA，所以臨床上轉化應該很快，”Massey癌癥中心基礎研究臨時副主任Clevenger說。“迄今為止，還沒有研究報道過CypA功能缺失對乳腺發育和癌癥形成有何影響。”

敲除ER陽性和ER陰性乳腺癌小鼠模型的CypA酶，Clevenger團隊發現Stat5途徑活性受到抑制，導致乳腺腫瘤潛伏期延長，意味著乳腺癌細胞生長得到減緩或完全停止。

研究人員之前對催乳素受體（PRLr）信號轉導的觀察研究功不可沒。催乳素是主要負責在懷孕期間制備母乳的激素，Clevenger的早期研究把它與乳腺腫瘤生長聯系了起來。通過更仔細地分析PRLr信號轉導相關遺傳路徑（包括Jak2和Stat5）,CypA被認為是激活這些途徑的主要參與者。

“這項研究還揭示了CypA缺失小鼠與其他PRL-PRLr-Jak2-Stat5途徑功能喪失小鼠模型的許多相似之處。然而，CypA缺失與其他模型的區別在于，盡管失去了對乳腺發育至關重要的酶，小鼠仍可以成功地哺乳后代，”弗吉尼亞聯邦大學醫學院病理學主席Clevenger說。

Clevenger認為，小鼠持續的泌乳能力與Jak2/Stat5信號途徑顯著但不完全失活有關。這項研究發表在《Cancer Research》，建立在Clevenger實驗室和西北大學歷時十幾年的工作基礎之上，下一步，他們將繼續進行臨床前模型研究。