急性冠脈綜合征，最新進展知多少——心臟病學總結2018

　　1955年，美國前總統艾森豪威爾發生心肌梗死時，他的私人醫生一度將其癥狀解釋為胃腸道疾病。10小時后他才轉入當地一家醫院，心電圖顯示前外側壁ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。根據第四版心肌梗死通用定義，艾森豪威爾是1型心肌梗死。

　　時至今日，心肌梗死的診斷和治療已經有了天翻地覆的變化。我們不僅區分五種類型的梗死，還區分心肌梗死和心肌損傷，后者定義為心肌肌鈣蛋白（cTn）升高，與不良預后相關。心肌梗死除了生物標志物異常，還有心電圖變化和缺血證據。

　　而在20世紀50年代，對于心肌梗死，不但缺乏診斷工具，也沒有很有效的治療方法。那時，心電圖并不常用，也不能檢測心肌酶；能用的藥物也不過是硝酸甘油和嗎啡；阿司匹林被認為是心臟病患者的禁忌，直到Sir John Vane發現它具有抑制血小板聚集的作用；再后來，β受體阻滯劑、他汀類藥物、P2Y12抑制劑逐漸加入了心肌梗死的治療和預防陣營；最重要的一步，當然是快速有效的再灌注和血運重建，包括溶栓和PCI，支架（尤其是藥物洗脫支架）改善了直接經皮冠狀動脈成形術的效果，并使其成為急性冠脈綜合征（ACS）的一線治療。

　　這些令人印象深刻的飛躍，使急性心肌梗死患者的死亡率顯著降低。2018年，ACS管理都有哪些進展呢？我們來看European Heart Journal的綜述。

圖1 隨著時間推移，急性心肌梗死的死亡率大大降低

　　發病機制

　　1．免疫的改變

　　在ACS患者中，效應T細胞活性較高，提示獲得性免疫失調機制可能在冠狀動脈不穩定中起作用。Flego等發現ACS患者的MMP-9釋放增加可能是關鍵環節，提出了ACS的事件序列和炎癥的系統證據；還提出MMP-9和CD31可能是抗炎治療的理想分子靶點，可作為ACS預后的臨床生物標志物。

　　2．斑塊糜爛

　　至少1/3的ACS是由斑塊糜爛引起的，而且其識別率可能增加。一項光學相干斷層掃描（OCT）研究評估了822名STEMI患者的罪犯斑塊，發現斑塊糜爛是可以預測的。多變量分析中，年齡＜50歲、目前吸煙、缺乏其他冠狀動脈危險因素、無多支血管病變、病變嚴重程度較低、血管直徑大、位置在分叉附近與斑塊糜爛顯著相關。

　　Sugiyama等發現，與罪犯斑塊破裂相比，斑塊糜爛患者的非罪犯斑塊較少，血管不穩定程度較低，表明斑塊破裂和斑塊糜爛的病理生理機制不同。

　　Pedicino等發現，與斑塊破裂相比，斑塊糜爛患者的HYAL2和CD44v6的基因和蛋白表達水平較高。HYAL2可能成為潛在的ACS生物標志物。斑塊糜爛的特征在于透明質酸代謝的顯著改變。

圖2 斑塊糜爛模型

　　3．對心肌梗死后重塑的新見解

　　相關的研究涉及：（1）以往未知的血管生成生長因子Emc10，可能在心梗后心臟修復中起作用；（2）可能作為利尿鈉肽清除受體阻斷劑起作用的破骨細胞（OSTN）在心梗后心力衰竭治療中的作用；（3）缺乏BK線粒體通道使得心臟更容易發生缺血/再灌注損傷，而PDE5抑制劑預處理可能具有保護作用，線粒體心肌細胞BK通道可能成為減少急性心臟損傷以及心梗后不良事件的治療靶點。

　　早期診斷

　　1．肌鈣蛋白

　　急診疑似急性心梗患者的肌鈣蛋白評估時間仍存在爭議。Badertscher等進行了一項大型多中心研究，納入了疑似急性心梗的急診科患者，評估了肌鈣蛋白對于急性心梗的診斷價值。

　　在2547名檢測hs-cTnT的患者中，387人（15％）最終診斷為急性心梗；0/1 h流程和0/3 h流程的陰性預測值相似（NPV 99.8%，95%CI 99.4–99.9 vs. 99.7%，95%CI 99.2–99.9；P=0.645），但后者排除了更多的患者（60% vs. 44%；P<0.001）。

　　在2197名檢測hs-cTnI的患者中，327人（15％）最終診斷為急性心梗；0/1 h流程的陰性預測值更高（NPV 99.6%，95%CI 99.1–99.9% vs. 97.8%，95%CI 96.7–98.5；P<0.01），兩種流程排除的患者相似（52% vs. 51%；P=0.507）。研究認為，0/1 h流程更優。

　　2．心肌肌球蛋白結合蛋白

　　一項研究顯示，心肌肌球蛋白結合蛋白（cMyC）對急性心梗的區分能力（ROC曲線下面積）為0.924，hs-cTnT和hs-cTnI分別為0.927和0.922，三者相當，均優于cTnI（0.909）。對于胸痛3小時內的患者，cMyC診斷或排除心梗的效能優于hs-cTnT和hs-cTnI。

　　風險分層

　　1．生物標志物

　　一項研究發現，富半胱氨酸血管生成誘導因子61（Cyr61或CCN1）加入GRACE風險評分可改善全因死亡率、全因死亡率或心肌梗死復合終點的危險分層。

　　2．心臟磁共振

　　De Waha等對7個直接PCI隨機試驗、1688例患者數據進行了匯總分析，通過CMR晚期釓增強成像評估再灌注后7天的微血管阻塞（MVO）情況。960例（56.9%）存在MVO，MVO范圍與死亡率和心衰住院存在相關性；在進一步調整梗死面積后，MVO仍與全因死亡率顯著相關（Cox aHR 1.09，95%CI 1.01–1.17；P=0.03）。

　　3．激發試驗

　　Montone等前瞻性地評估了80名冠狀動脈非阻塞型心肌梗死（MINOCA）、疑似冠狀動脈血管舒縮異常的患者中冠脈造影后立即進行激發試驗的情況。46.2％的患者進行了激發試驗（乙酰膽堿/麥角新堿）且無任何并發癥；在結果為陽性的患者中，64.9％有心外膜血管痙攣，35.1％有微血管痙攣。

　　中位隨訪36個月，與陰性患者相比，陽性患者的死亡率（32.4% vs. 4.7%；P=0.002）、心臟性死亡（18.9% vs. 0.0%；P=0.005）、ACS再入院（27.0% vs. 7.0%；P=0.015）以及嚴重心絞痛（Seattle score: 88 vs. 100）的比例更高。

　　女性急性冠脈綜合征

　　1．橈動脈和股動脈入路

　　Gargiulo等評估了MATRIXA-Access試驗中ACS患者使用橈動脈和股動脈入路的性別差異。8404名患者中，26.6％為女性。男性發生入路局部出血（RR 0.64；P=0.0016）、嚴重出血（RR 0.17；P=0.0012）和輸血（RR 0.56；P=0.0089）的風險較低。

　　當比較橈動脈和股動脈入路時，性別分層的MACCE和NACE沒有明顯的相互作用（Pint分別為0.15和0.18），雖然對于兩個主要終點，女性橈動脈入路的獲益相對更大（RR 0.73，P=0.019；RR 0.73，P=0.012）。

　　2．高強度他汀使用的性別差異

　　Peters等納入了16898名年齡小于65歲、有商業健康保險的成人（26%為女性）和71358名年齡高于66歲、有政府醫療保險的成人（49％為女性），分析了心梗出院后30天內高強度他汀類藥物的使用情況。發現與男性相比，女性接受高強度他汀治療的比例較低（aRR 0.91，95%CI 0.90–0.92）。造成這種差異的根本原因需要進一步研究。

　　長期預后

　　Ghadri等將國際Takotsubo登記資料中的Takotsubo綜合征（TTS）患者的長期死亡率與年齡、性別匹配的ACS患者隊列進行了比較，并根據誘因比較了不同亞組的短期和長期死亡率。

　　總體而言，1613名TTS患者的長期死亡率與ACS患者相似。長期隨訪期間，由身體壓力誘發TTS的患者死亡率高于ACS患者，而由情緒壓力誘發TTS的患者死亡率低于ACS患者。

　　因此，作者提出了一種基于誘發因素的TTS新分類方法，可以作為TTS短期和長期預后的預測工具。

表1 基于誘發因素的Tako-Tsubo綜合征新分類

　　藥物治療

　　1．抗血小板藥物

　　SMART-DATE試驗比較了雙聯抗血小板治療（DAPT）6個月和12個月的差異，共納入2712名擬接受PCI的ACS患者，隨機分配到6個月DAPT組或12個月DAPT組（≥12個月）。主要終點為18個月時全因死亡、心肌梗死或卒中的復合終點，結果滿足非劣效性，兩組累積事件發生率分別為4.7%和4.2%；但6個月DAPT組的心肌梗死發生率更高（24人[1.8%] vs. 10人[0.8%]；2.41 [1.15–5.05]；P=0.02），支架內血栓形成數量更多（15人[1.1%] vs. 10[0.7%]；P=0.32）。

　　PRAGUE-18試驗比較了ACS患者使用替格瑞洛和普拉格雷的差異，1230名ACS患者（同時服用阿司匹林）被隨機分配，主要終點為1年時的心血管死亡、心肌梗死或卒中。普拉格雷組和替格瑞洛組主要終點無顯著差異（6.6% vs. 5.7%；HR 1.167，95%CI 0.742–1.835；P=0.503），心血管死亡（3.3% vs. 3.0%；P=0.769）、心肌梗死（3.0% vs. 2.5%；P=0.611）、卒中（1.1% vs. 0.7%；P=0.423）、全因死亡（4.7% vs. 4.2%；P=0.654）、明確的支架內血栓形成（1.1% vs. 1.5%；P=0.535）、所有出血（10.9% vs. 11.1%；P=0.999）均無顯著差異。

　　P2Y12抑制劑的降階梯治療是一個可選擇的替代策略。TROPICAL ACS試驗中，患者被隨機分配到普拉格雷標準治療12個月組（對照組）或降階梯治療組，后者給予普拉格雷治療1周、然后氯吡格雷治療1周，隨后根據血小板功能檢測指導14天后的用藥，給予氯吡格雷或普拉格雷。主要終點為心血管死亡、心肌梗死、卒中或出血BARC≥2級。結果顯示，降階梯治療取決于患者的年齡，年輕患者可以獲得顯著的凈臨床獲益；老年患者中，兩種治療無顯著差異（15.5% vs. 13.6%；HR 1.17，95%CI 0.69–2.01；P=0.56）。

　　GLOBAL LEADERS試驗納入了15991名接受PCI的患者，比較了兩種抗血小板治療方案：（1）短期雙抗：阿司匹林+替格瑞洛治療1個月，然后替格瑞洛90mg bid單藥治療23個月；（2）標準雙抗：阿司匹林+氯吡格雷治療1年，然后阿司匹林單藥治療1年。主要終點為2年時全因死亡率或新發現Q波心肌梗死，短期雙抗組為3.8%，標準雙抗組為4.4%（RR 0.87，95%CI 0.75–1.01；P=0.073）；2年時的全因死亡率無顯著差異（2.81% vs. 3.17%；P=0.182）。有趣的是，ACS患者和冠狀動脈疾病（CAD）患者的結果幾乎完全相同。

　　2．口服抗凝藥

　　ACS合并房顫的患者，可能需要抗血小板和抗凝聯合治療，四項隨機試驗比較了不同的抗栓治療方案，包括DAPT+口服抗凝藥（OAC）或一種抗血小板藥物+OAC。

　　一項薈萃分析比較了雙聯和三聯抗栓治療的安全性和有效性。與三聯治療相比，雙聯治療的TIMI大出血和輕微出血發生率相對減少47%（4.3% vs. 9.0%；HR 0.53，95% credible interval (CrI) 0.36–0.85，I2=42.9%）；兩組主要不良心臟事件（MACE）發生率無顯著差異（10.4% vs. 10.0%，HR 0.85，95%CrI 0.48–1.29，I2=58.4%）。該研究表明，雙聯治療（一種抗凝藥物+一種抗血小板藥物）可能優于三聯治療（一種抗凝藥物+兩種抗血小板藥物）。

　　一項瑞典登記研究納入了7116名在急性心梗時接受PCI、合并房顫的患者，出院時，16.2％接受三聯治療（阿司匹林+氯吡格雷+華法林），1.9%服用阿司匹林+華法林，7.3％服用氯吡格雷+華法林，60.8％接受雙抗治療。

表2 三聯治療和雙聯治療的比較

　　除了房顫外，檢查發現左心室血栓也需要口服抗凝藥物。一項研究顯示，左心室血栓患者發生全身栓塞的幾率是16.3％，而無左心室血栓者為2.9％。多變量分析顯示，左心室血栓是ACS患者全身栓塞的獨立預測因子。TTR≥50％患者的栓塞事件發生率明顯低于TTR<50％的患者（2.9％ vs. 19％；P=0.036）。雖然左心室血栓患者似乎從OAC中受益，但是最佳療程仍然不確定。

　　ATLAS ACS-2 TIMI 51試驗評估了在阿司匹林和氯吡格雷雙抗治療基礎上加用利伐沙班（2.5mg bid）的療效和安全性。一項事后分析顯示，每10000人-年加用低劑量利伐沙班，與安慰劑相比，致死或不可逆缺血事件減少115（663 vs 548；95%CI 18–212），致死或不可逆嚴重傷害事件增加10（33 vs. 23；95%CI -11–32）。研究表明，ACS患者在DAPT基礎上加用利伐沙班可帶來致死或不可逆事件的凈獲益。

　　3．圍手術期抗凝

　　最新的ESC血運重建指南降低了直接PCI期間比伐盧定抗凝的建議級別。

　　VALIDATE-SWEDEHEART試驗中，6006名ACS患者被隨機分配到比伐盧定組或肝素組。結果顯示，PCI過程中使用比伐盧定或肝素后主要終點發生率并無顯著差異，分別是12.3%和12.8%（HR = 0.96；95%CI，0.83-1.10；P=0.54）；而且各亞組的結果相同，包括STEMI患者與NSTEMI患者。兩組支架內血栓形成的發生率分別為0.4％和0.7％（HR 0.54，95%CI 0.27–1.10；P=0.09）。

　　MATRIX試驗中，7213名ACS患者被隨機分配到比伐盧定組或肝素組，部分患者使用了GPI。結果顯示，無論是否使用GPI，比伐盧定組的MACE（死亡、心肌梗死或卒中）發生率較肝素組無顯著降低。

　　4．降脂藥物

　　ODYSSEY OUTCOMES試驗納入了18 924名ACS后患者，盡管接受了最大耐受劑量的他汀類藥物治療，但LDL-C水平仍≥1.8

　　mmol/L。將患者隨機分配到alirocumab組或安慰劑組。中位隨訪時間2.8年，兩組主要終點發生率分別為9.5%和11.1%（HR 0.85，95%CI 0.78–0.93；P<0.001），alirocumab組死亡率較低（3.5% vs. 4.1%，HR 0.85；95%CI 0.73–0.98）；安全性終點無顯著差異。

　　IMPROVE-IT試驗中，與辛伐他汀組相比，依折麥布+辛伐他汀組7年時主要終點減少了1.8%（HR 0.90；95%CI 0.84–0.96；7年NNT 56）。FOURIER研究中，evolocumab將2.2年主要終點減少了1.5%（HR 0.80；95%CI 0.73–0.88；2.2年NNT 67）。

　　與對照組相比，依折麥布和PSCK9抑制劑治療的肌肉骨骼、神經認知、胃腸道或其他不良事件風險無顯著差異。

　　5．氧療

　　DETO2X-AMI試驗的預設亞組分析評估了STEMI患者吸氧對臨床預后的影響。1361名患者吸氧，1446名患者不吸氧。

　　主要復合終點為1年時全因死亡、心梗再入院、心源性休克或支架內血栓形成，兩組分別為6.3%和7.5%（HR 0.85，95%CI 0.64–1.13；P=0.27）。接受直接PCI的STEMI患者，如果血氧正常，那么常規補充氧氣沒有益處。

　　介入治療

　　去年，PCI方面發表了多項新數據，主要涉及圍術期和術后藥物治療、STEMI和NSTEMI血運重建策略、生物可吸收支架（BRS）、血栓抽吸、血流儲備分數（FFR）和自發性冠狀動脈夾層。

　　1．圍手術期藥物治療

　　SECURE PCI研究評估了PCI術前阿托伐他汀預處理對ACS患者的影響。結果顯示，圍手術期負荷劑量的阿托伐他汀未能降低ACS患者的30天MACE和計劃的侵入性治療。

　　該試驗在巴西的53個中心納入4191名擬行PCI的ACS患者，隨機分配到阿托伐他汀組（n=2087）或安慰劑組（n=2104），治療組PCI術前和術后24小時給予80mg阿托伐他汀，所有患者24小時后給予阿托伐他汀40mg治療30天。

　　64.7％的患者接受了PCI，8％接受了冠狀動脈旁路移植手術，27.3％僅接受藥物治療。30天時，阿托伐他汀組和安慰劑組MACE發生率分別為6.2%和7.1%（絕對差異0.85%，95%CI -0.70%–2.41%；HR 0.88，95%CI 0.69–1.11；P=0.27）。

　　研究不支持未經選擇的擬行血運重建的ACS患者常規使用負荷劑量的阿托伐他汀。

　　2．血流動力學穩定STEMI的多支血管PCI

　　一項薈萃分析對11項隨機試驗、3561名患者的數據進行了匯總，比較了無心源性休克STEMI患者完全血運重建或僅處理罪犯血管的差異。結果顯示，完全血運重建顯著降低了死亡率或心梗風險（RR 0.76，95%CI 0.58–0.99；P=0.04），Meta回歸分析顯示，直接PCI時進行完全血運重建與更好的預后相關（P=0.016）。

　　6項直接PCI期間完全血運重建的試驗中，總死亡率（RR 0.62，95%CI 0.39–0.97；P=0.03）和心梗（RR 0.40，95%CI 0.25–0.66；P<0.001）風險顯著降低。5項分期血運重建試驗中，未顯示總死亡率（RR 1.02，95%CI 0.65–1.62；P=0.87）或心梗（RR 1.04，95%CI 0.48–1.68；P=0.86）的顯著獲益。但這項薈萃分析存在一些局限性，因此該組患者中的血運重建策略仍存在不確定性。

　　STEMI患者的非梗死相關動脈（non-IRA）的慢性完全閉塞（CTO）與死亡率增加相關。目前尚不清楚，對這種CTO病變進行分期血運重建能否改善預后。一項薈萃分析納入6項研究、1253名患者，比較了PCI時處理非梗死相關動脈CTO與不處理的差異。

　　結果顯示，CTO PCI組主要不良心血管事件（OR 0.54；95%CI 0.32–0.91）、心血管死亡（OR 0.43；95%CI 0.20–0.95）和心衰再入院（OR 0.57；95%CI 0.36–0.89）顯著減少；兩組全因死亡率（OR 0.47；95%CI 0.22–1.00）、心肌梗死（OR 0.78；95%CI 0.41–1.46）、重復血運重建（OR 1.13；95%CI 0.56–2.27）和卒中（OR 0.51；95%CI 0.20–1.33）無顯著差異。

　　3．STEMI合并心源性休克的多支血管PCI

　　CULPRIT-SHOCK試驗比較了急性心梗合并心源性休克進行罪犯血管PCI（可能分期血運重建）和多支血管PCI的差異，將706名患者隨機分配到兩組。30天結果顯示，兩組全因死亡率分別為43.3%和51.5%（P=0.03）；1年時全因死亡率分別為50%和57%（P=0.07）。Landmark分析顯示，僅罪犯血管PCI的死亡率獲益僅限于最初的30天。

　　KAMIR-NIH登記研究納入了659名STEMI、多支血管病變合并心源性休克患者，260人進行了多支血管PCI，399人僅梗死相關動脈PCI。兩組全因死亡率分別為21.3%和31.7%（HR 0.59，95%CI 0.43–0.82；P=0.001）；多支血管PCI與1年時全因死亡和患者導向的綜合結局風險降低相關。研究者認為，多支血管PCI可能是改善STEMI合并心源性休克患者預后的合理策略。然而，這只是注冊研究結果，證據級別低于CULPRIT-SHOCK試驗。

　　目前有足夠的證據可以為多支血管病變的STEMI最佳治療策略提供支持：（1）急性期應僅處理IRA，除非另一條動脈存在嚴重的限制血流的病變；（2）如果可能，患者應該在出院前進行完全血運重建，即出院前進行分期血運重建。但很多國家的醫保系統中，二次住院進行分期PCI的報銷比例更高。

　　4．支架和PCI技術

　　一項研究評估了10312例患者接受依維莫司洗脫BRS的結果。總體12個月死亡率為1.2%，心臟性死亡0.6%，心梗發生率2.7％，明確和可能的支架內血栓形成發生率1.6％（急性34例，亞急性63例，晚期60例）。Landmark分析顯示，30天支架內血栓形成發生率為0.94%，1個月內開始下降，12個月時為0.58%。支架內血栓形成高危因素包括沒有預擴張、分叉病變和DAPT中斷。依維莫司洗脫BRS治療后的臨床結局可能通過特定的植入方案得到改善。

　　一項單中心登記研究納入657名患者，接受了925枚冠狀動脈BRS，描述了早期和晚期BRS血栓形成（ScTs）的不同機制。共記錄到28個ScTs，其中14個在早期（2.2％），5個在晚期（0.9％），9個在極晚期（1.7％）。早期支架內血栓形成的預測因子是BRS放置不到位，晚期支架內血栓形成與血管直徑大和BRS尺寸過小有關。

　　FUTURE試驗評估了FFR指導PCI或CABG或僅藥物治療的臨床決策能否改善臨床預后。研究在入組938名患者后停止招募，因為FFR指導組的全因死亡率顯著增加（3.7% vs. 1.5%，HR 2.39，95%CI 1.05–5.43；P=0.038）；FFR指導組和血管造影組1年時主要復合終點（全因死亡率、心梗、重復血運重建或卒中）無明顯差異。

　　工作時間和非工作時間進行的直接PCI有差別嗎？Reinstadler等研究表明，兩個時間段進行的直接PCI，治療后心肌損傷無明顯差異；STEMI患者直接PCI的有效性和安全性與進行血運重建的時間無關。

　　5．NSTEMI的侵入性策略

　　一項研究者發起的隨機、平行組試驗評估了323例NSTEMI患者接受即刻侵入性干預的長期影響，患者被隨機分配到即刻侵入性策略組（1.4小時）或延遲侵入性策略組（61.0小時）。隨訪3年，兩組死亡或新發心梗發生率分別為12.3%和22.5%（HR 0.50，95%CI 0.29–0.87；P=0.014）。即刻策略的獲益主要來自于早期再梗死風險降低。兩組的3年死亡率分別為9.3％和10.0％（P=0.83）。

　　VERDICT試驗顯示，早期冠脈造影（中位數4.7小時）的臨床結局優于延遲血管造影（中位數61.6

　　小時），但趨勢不顯著；不過，在GRACE>140分的亞組中，這一趨勢變得顯著。

　　6．左主干PCI

　　DELTA-2注冊研究納入了3986名無保護左主干狹窄患者，用第二代藥物洗脫支架進行PCI；將結果與DELTA 1 CABG隊列進行了比較。

　　中位隨訪時間為501天，PCI DELTA 2組的死亡、心梗、卒中的主要終點發生率低于DELTA 1 CABG組（10.3% vs. 11.6%；aHR 0.73，95%CI 0.55–0.98），前者在卒中方面具有優勢（0.8% vs. 2.0%；aHR 0.37，95%CI 0.16–0.86），而后者在靶血管血運重建方面存在優勢（14.2% vs. 2.9%；aHR 3.32，95%CI 2.12–5.18）。

　　7．自發性冠狀動脈夾層

　　加拿大自發性冠狀動脈夾層（SCAD）多中心隊列研究納入了750名非動脈粥樣硬化ACS患者，經冠脈造影診斷為SCAD。數據表明，SCAD年輕女性更多見，壓力（情緒或身體）是最常見的誘因，纖維肌發育不良是最常見的病因；初次血管造影時，64％的患者TIMI血流3級；86％的患者接受了保守治療，其中一名患者（0.1％）死亡。

　　未來展望

　　目前對于ACS來說，最大的問題是心源性休克或心臟性猝死生還患者的有效管理。實際上，在過去十年中，這部分患者的死亡率沒有顯著變化，1年死亡率仍然在40%–60%；而穩定的患者在住院期間的生存率高達98％，1年時為90％。

　　如何降低心臟驟停患者的死亡率呢？心臟驟停后1分鐘是最關鍵的。每個人都應該掌握心肺復蘇技能，以防止患者出現不可逆的神經損傷。這里的教育空白是我們必須要填補的。

　　通過快速通道縮短門-球時間也是解決上述問題的關鍵。經皮泵和輔助裝置是解決血液動力學障礙問題、減輕左心室負荷、避免多器官損傷、改善泵功能的新型工具，但仍需進一步研究評估。CANTOS試驗顯示，新型抗炎策略有助于減少梗死面積并促進血液動力學恢復。