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  • 發布時間:2020-11-25 16:08 原文鏈接: 巨噬細胞外泌體源miR223對胃癌細胞轉移能力的影響研究

      河南省人民醫院鄭培明, 高慧潔, 李俊蒙, 等.選擇巨噬細胞及其外泌體分別與胃癌細胞共培養(未加為對照組),檢測miR-223表達量并觀察其對胃癌細胞轉移能力的影響。熒光顯微鏡觀察巨噬細胞是否通過外泌體傳遞miR-223至胃癌細胞。巨噬細胞轉染miR-223拮抗劑,分離外泌體與胃癌細胞共培養,transwell、劃痕實驗觀察其對胃癌細胞轉移的影響,逆轉錄聚合酶鏈反應(RT-PCR)及Western印跡檢測蛋白酪氨酸磷酸酶(PTEN)及轉移相關蛋白表達。

      結果發現,巨噬細胞及其外泌體與胃癌細胞共培養后,胃癌細胞遷移及侵襲能力增強[253.2±6.3(對照組)、451.8±12.8、453.4±14.4,與對照組比較均P<0.01;98.4±5.1(對照組)、276.5±10.3、257.3±8.5,與對照組比較均P<0.01],miR-223(1.00±0.00、8.83±0.91、9.57±1.03)相對表達量差異有統計學意義(均P<0.05)。熒光顯微鏡觀察顯示巨噬細胞通過外泌體傳遞miR-223至胃癌細胞。阻斷巨噬細胞miR-223表達后,其來源外泌體促進胃癌細胞遷移和侵襲的能力明顯降低(215.6±9.2、402.5±11.6、253.7±10.4,均P<0.01;91.5±8.2、263.4±9.3、105.8±9.3,均P<0.01)。胃癌細胞與巨噬細胞來源外泌體共培養后PTEN mRNA表達下降(1.00±0.00比0.26±0.03),相對表達量差異有統計學意義(P<0.05);PI3K/AKT通路激活,細胞骨架重塑。阻斷miR-223傳遞后這一激活作用減弱。

      巨噬細胞通過外泌體傳遞miR-223至胃癌細胞,靶向PTEN并激活PI3K/AKT信號通路從而促進胃癌細胞的轉移。

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