水稻是主要糧食作物，對鹽脅迫敏感，鹽漬環境會導致水稻產量顯著下降。生物鐘是內在的時間維持機制，在調節植物非生物脅迫響應過程中發揮關鍵作用，然而，目前關于水稻生物鐘核心組分是否參與耐鹽性調節及其相關機制尚不清楚。
中國科學院植物研究所研究員王雷研究組發現，在轉錄水平，水稻生OsPRR（Oryza sativa Pseudo-Response Regulator）基因家族的5個成員中只有OsPRR73基因可以特異性地響應鹽脅迫信號。在T-DNA插入或基因編輯導致osprr73功能缺失的突變體中，多個水稻生物鐘相關基因的表達時相和表達幅度受到影響，表明OsPRR73為水稻生物鐘的核心組分。在高鹽環境中，osprr73功能缺失突變體均表現出鈉離子和活性氧（Reactive Oxygen Species, ROS）高度積累，從而耐鹽性降低的表型。進一步的表型分析發現，osprr73突變體對Na2SO4敏感而對MgCl2和甘露醇不敏感，說明鈉離子毒害是osprr73突變體耐鹽性降低的主要原因。轉錄組學分析結合生化證據鑒定到一個編碼鈉離子吸收轉運蛋白的OsHKT2;1基因是OsPRR73的直接靶基因。OsPRR73蛋白通過結合在OsHKT2;1基因的啟動子上，在時間維度抑制OsHKT2;1的表達，減少鈉離子在特定時間窗口的吸收，以避免鈉離子的過度積累。OsPRR73蛋白的免疫共沉淀聯合質譜鑒定技術及蛋白互作實驗揭示了OsPRR73可以與組蛋白去乙酰化酶HDAC10（Histone deacetylase 10）互作，從而抑制OsHKT2;1基因的轉錄。進一步研究表明，在鹽脅迫耐受性方面，OsHKT2;1在遺傳上位于OsPRR73的下游，通過調節鈉離子穩態和ROS水平，調控水稻的耐鹽性。該研究首次系統解析了水稻生物鐘組分調控鹽脅迫的分子機制，將對研發和培育水稻耐鹽品種提供理論支持和相關遺傳資源。目前，相關基因在調控水稻耐鹽性方面的應用已申請國家ZL。
相關研究成果發表在The EMBO Journal上，王雷研究組在讀博士研究生魏華為論文第一作者，王雷為論文通訊作者。研究工作得到國家科技部重點研發計劃、國家自然科學基金面上項目和中科院戰略性先導科技專項（B類）等的資助。
水稻生物鐘核心組分調控耐鹽性的工作模型
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