用生理鹽水治療有效的代謝性堿中毒

（1）胃腸道H+丟失過多：常見于幽門梗阻、高位腸梗阻等引起的劇烈嘔吐和胃腸引流等導致的大量含HCl的胃液丟失等。此時腸液中的而HCO3-不能像正常那樣和HCl中和，而由小腸黏膜大量吸收人血，使血漿而HCO3-濃度升高引起代謝性堿中毒。胃液喪失往往伴有Cl-和K+的丟失，故可引起低氯血癥和低鉀血癥，后兩者又可加重或促進代謝性堿中毒的發生。

        （2）低氯性堿中毒：氯的大量丟失和氯攝人不足時可導致低氯性堿中毒，常見于長期應用利尿劑的病人。呋塞米（速尿）、依他尼酸（利尿酸）等利尿劑能抑制近球小管對Na+和Cl-的重吸收，使Na+和Cl-的排泄增加而起利尿作用。由于近球小管重吸收Na+減少，使遠曲小管內Na+濃度增高，導致H+－Na+交換加強。由于H+一Na+交換加強，則腎小管重吸收HCO3-相應增加。血漿HCO3-濃度增加，而C1-則以NH4Cl形式從尿排出增多，發生低氯性堿中毒。另外，上述的大量胃液丟失也可發生低氯性堿中毒。低氯性堿中毒在補充生理鹽水后可以糾正，故又被稱為“對氯反應性堿中毒”。
  

用生理鹽水治療無效的代謝性堿中毒
　　（1）鹽類皮質激素分泌過多：原發性鹽類皮質激素過多時，可以增加腎臟遠曲小管和集合管對Na+和H2O的重吸收，并促進K+和H+的排出。因此，醛固酮過多能導致H+經腎的丟失和NaHCO3重吸收增加，引起代謝性堿中毒，同時還可引起低鉀血癥。此時，補充生理鹽水都不能予以糾 生理鹽水
正，所以稱為“對氯無反應性堿中毒”。 　　

        （2）缺鉀：機體缺鉀可引起代謝性堿中毒。這是由于低鉀血癥時，細胞外液K+濃度降低，細胞內K+向細胞外轉移，而細胞外液中的H+向細胞內移動；同時，腎小管上皮細胞K+缺乏可導致H+排泌增多，因而H+一Na+交換增加，HCO3-重吸收增加，于是就發生代謝性堿中毒。此時，病人尿液仍呈酸性，稱為反常性酸性尿。治療時需補充鉀鹽，單獨應用氯化鈉溶液不能糾正這類代謝性堿中毒。 　　        （3）堿性物質輸入過量：見于潰瘍病患者長期服用過多NaHCO3，現已很少應用這類藥物治療消化性潰瘍，故這種原因所致的堿中毒已較少見。輸入大量碳酸氫鈉和庫存血液可以造成醫源性代謝性堿中毒，因輸入血液中的枸櫞酸鹽抗凝劑經代謝可產生過多的HCO3-。