中國農大特聘教授Plantcell新文章

　　自北京師范大學、北京生命科學研究所、中國農業大學等處的研究人員在在擬南芥中證實，泛素特異肽酶16(UBP16)通過調控Na+/H+反向轉運和絲氨酸羥甲基轉移酶失穩調節了耐鹽性。相關成果公布在植物學權威期刊The Plant Cell雜志上。

　　文章的通訊作者是中國農業大學生物學院郭巖(Yan Guo)教授，其早年畢業于北京農業大學，后于德國科隆大學獲得博士學位，2009進入中國農業大學生物學院，2010年獲“國家杰出青年基金”資助，同年被聘為教育部長江學者特聘教授。

　　鹽脅迫是最典型的非生物脅迫之一，嚴重影響植物的生長發育及農作物的產量。植物在長期的進化過程獲得了高度完整的感知和響應鹽脅迫的信號轉導途徑來協調植物的脅迫耐受及生長發育過程。目前我們對于植物如何感受土壤中鹽濃度，進而通過調節生長發育過程以適應鹽脅迫環境的分子機制還缺乏認識。

　　在這篇文章中，研究人員在擬南芥中發現并確定了UBP16的特征。證實UBP16是一種功能性的泛素特異性蛋白酶，它的酶活性是耐鹽性的必要條件。缺乏UBP16的植物會對鹽脅迫過度敏感，導致高鈉低鉀。UBP16可以正調控質膜Na+/H+的反向轉運活性。

　　通過酵母雙雜交，研究人員對UBP16的一個假定靶標SERINE HYDROXYMETHYLTRANSFERASE1 (SHM1)進行了鑒定。過去的研究顯示其在擬南芥中與光呼吸作用和耐鹽性有關。研究人員發現SHM1在一個依賴26S蛋白酶體的過程中降解，UBP16 可通過去泛素化SHM1使其穩定。相比野生型，ubp16突變體絲氨酸羥甲基轉移酶活性降低，而shm1突變體的絲氨酸羥甲基轉移酶活性則增高。在鹽脅迫過程中，UBP16和SHM1發揮功能防止了細胞死亡，減少了活性氧簇聚集，這一機制與Na+/H+反向轉運活性有關。在ubp16突變體中過表達 SHM1可以部分恢復它的鹽敏感表型。

　　這些結果表明UBP16通過調節鈉轉運活性，以及調節SMH1穩定和活性來抑制細胞死亡，參與了擬南芥的鹽脅迫。

　　作者簡介：

　　郭巖

　　教授，博士研究生導師，長江學者特聘教授。1999年獲得德國科隆大學遺傳學系、科隆馬普植物育種所博士，1999-2003年在美國亞利桑那大學植物系從事植物抗逆分子生物學研究，2004年被聘為北京生命科學研究所研究員，2009進入中國農業大學生物學院工作，2010年獲“國家杰出青年基金”資助;同年獲教育部長江學者特聘教授。

　　學習與工作經歷

　　1984-1988年 北京農業大學農學系本科生

　　1988-1995年 中國科學院遺傳所研究助理

　　1995-1999年 德國科隆大學遺傳學系、科隆馬普植物育種所博士生

　　1999-2003年 美國亞利桑那大學植物科學系博士后

　　2004-2011年 北京生命科學研究所研究員

　　2009- 中國農業大學生物學院教授

　　研究方向

　　我們實驗室的研究興趣主要是植物如何感受并響應環境脅迫，諸如土壤高濃度鹽堿和干旱，特別是植物在脅迫條件下體內Ca2+信號和pH內平衡的調節。

　　實驗室的主要研究內容是利用擬南芥突變體研究植物感受環境脅迫信號過程中所發生的遺傳和分子特性的變化。目的是為了闡明植物響應環境脅迫的信號路徑，并鑒定一些具有潛在功能的能夠提高作物適應環境脅迫的關鍵作用元件。