研究發現Arid5a蛋白和類風濕關節炎相關

　　近日，日本大阪大學和京都大學等機構的研究人員發現一種蛋白質與白介素-6 過剩產生有關，如果能夠阻礙這種蛋白質發揮作用，就有望抑制白介素-6 失調，進而對因這種細胞因子異常而導致的類風濕關節炎進行更有效的治療。相關論文已在線刊登在了美國《PNAS》上。

　　類風濕關節炎是自身免疫障礙導致免疫系統攻擊關節的一種慢性炎癥。而白介素-6 被認為是其中起重要作用的致炎癥細胞因子，其過量產生與類風濕關節炎的發病密切相關。

　　這項最新研究發現，一種名為 Arid5a 的蛋白質與白介素-6 的過剩產生有關。他們發現， Arid5a 蛋白質在細胞內會與信使 RNA 結合，使信使 RNA 不會被分解。而信使 RNA 對合成白介素-6 來說必不可少。

　　信使 RNA 攜帶遺傳信息，在蛋白質合成時充當模板。通常，剛剛產生的信使 RNA 容易被酶破壞，但是 Arid5a 能阻礙分解酶發揮作用，從而導致白介素-6 過量合成。

　　研究小組在動物實驗中發現，如果讓一些小鼠體內的 Arid5a 蛋白質不能發揮作用，即使添加促進白介素-6 產生的物質，白介素-6 的生成量也比對照組小鼠要少。研究小組培育出患多發性硬化癥的小鼠，利用阻止 Arid5a 發揮作用的方法治療后，小鼠的感覺障礙和運動麻痹等各種癥狀得到了遏制。多發性硬化癥是一種自體免疫疾病。

　　研究人員表示，這一發現有望促進開發出生產簡單且廉價的類風濕關節炎治療藥物。