當我們辛勤忙碌了一整天回到家中,在廚房準備開火,卻看見幾只個頭矮小的果蠅們也在忙碌著覓食,它們已經在我們的廚房組建家庭,結婚生子。盡管你看到廚房里美味的香蕉上沾滿了果蠅們的足跡,會心生厭煩,非常想殺之而后快,可你不知道的是這小小的果蠅也為人類做出了不少貢獻,最近一項研究還發現,果蠅可能與人類存在親緣關系,你看,原來你的小表弟就在你的廚房里。
Hox基因相似的排列方式
Hox基因是生物體中一類專門調控生物形體的基因,一但這些基因發生突變,就會使身體的一部分變形。Hox基因屬于同源異型盒家族的其中一員,在大多數Hox基因中,會含有一段約180個核苷酸的同源異型盒,可以轉錄出含有約60個氨基酸序列,稱為同源蛋白質區段。
Hox 基因是脊椎動物的重要基因之一,在無脊椎動物中也存在,然而排列方式有所不同。Hox基因在脊椎動物基因組中是整齊列隊的,然而新的研究發現一些突變的果蠅體內的Hox基因也是整齊排列在同一條染色體上的,這種排列方式與人類極為相似,也證明了果蠅和人類確實存在親緣關系。
相似的嗅覺
要詢問一個人他聞到了什么味道是一件很容易的事情——例如味道有多強烈或者它像什么的味道?但是,對于昆蟲來說就很困難了。果蠅和人類一樣,嗅覺系統都由神經細胞構成,每種細胞表達一種氣味受體。每個受體識別一小類氣味。每個動物都有不同數量的這種氣味受體:小鼠大約有1200種,人類有400種,而果蠅則有61種。
通過設計實驗觀察一只果蠅暴露于不同氣味中時是如何做出反應的。結果,他們發現,果蠅和人類判斷氣味強度的方式是一致的,但是判斷品質方面卻有所不同。
“小表弟”也愛吃甜食
美國Monell中心研究員發現,相對其他物種來講,人類和果蠅喜歡共同的甜味,就連可能和我們擁有共同祖先的猴子對甜味也和人類有不同的要求。對于甜味的分子變化范圍人類跟其他物種不太一樣。比如,天科酰苯丙氨酸甲酯(一種比糖甜180倍的致甜劑),這是人類食用的甜味佐料。可是對于老鼠來說并不覺得甜。
由于在進化過程中人類和果蠅擁有共同的環境生存條件,所以他們有著相似的味覺反應,但并不是因為他們的感受器基因相似。將人類和果蠅與甜味味覺相關的分子結構作比較,發現果蠅和人類對相同范疇的甜味分子反應積極,對于甜味理解的相似性特別令人驚訝。
人類和果蠅同樣都是非洲物種,同為雜食動物,并且歷史上都是最早的水果食用者。
“小表弟”也會喝醉
當暴露于大量酒精下時,果蠅也會像人類一樣“喝醉”。 在果蠅中,暴露于酒精條件下時很多基因的表達被改變,一些基因的變化會對果蠅對酒精的敏感程度產生影響。同樣這些變化在人類身上也發現過。因此人類和果蠅對酒精的反應在基因學水平上非常相似。
研究人員通過分析暴露于酒精后的果蠅的基因活性變化,發現暴露于乙醇中能改變果蠅某些基因的表達,他們發現了582個這樣的基因,其中一些表達得到了促進,另一些則被抑制,對酒精耐受性強的果蠅促進和抑制的基因又不一樣,這些基因包括脂肪酸代謝合成的基因。酒精對脂肪酸合成的影響在酗酒者體內也被發現過,在果蠅體內還發現了酒精誘導的與中間代謝和脂肪酸合成有關的酶。
相似的大腦感知機制
東京大學的研究人員通過實驗證明果蠅觸角根部的感覺神經能和人類的耳朵一樣感知聲音和重力,其與聲音和重力相關的腦神經回路與人類極為相似。研究人員用綠色熒光蛋白從果蠅觸角的運動著手,確定了果蠅感知聲音和重力的區域。研究人員還證實,果蠅大腦在比較左右兩側傳來聲音的機制方面,以及感受重力后將這一信息傳遞到大腦其他區域的機制都與人腦非常相似。
研究人員解釋說,在生物的進化過程中,人類與果蠅在距今約6億年前分道揚鑣。人和果蠅之所以有相似的腦神經回路,或許是因為兩者在進化時都在尋求對處理聲音和重力信息來說最合適的構造。
相似的腸道干細胞
美國科學家在果蠅腸道內發現 干細胞能 不斷分化成組織細胞,與人類腸道內的干細胞非常相似
研究人員研究了果蠅小腸內的兩種組織細胞,即腸細胞和腸內分泌細胞。前者在腸道內負責將食物小塊破碎成分子以利吸收,而后者分泌一系列控制腸道活動的激素。 在實驗中,研究人員將果蠅小腸內的這兩種細胞都作了標記,以觀察它們的代謝狀況。結果發現,果蠅的這兩種細胞都由干細胞持續分化補充,而這種干細胞還具有分化 能性,能變成多種組織細胞,這與人類等高等動物的情況一致。果蠅通過一套信號通路來控制干細胞分化成什么類型的腸道組織細胞,這也與人類相似。
果蠅腸道內存在干細胞這一事實,表明其消化系統與人類等高等動物的相似之處比原先認為的多。
類似人類的衰老基因
英國科學家在果蠅身上發現一種基因,其角色類似于人類衰老基因。人類有一種沃納綜合征,患者在青春期前便過早衰老,其根源在于一種叫做WRN的基因的變異。之前科學家只能研究該基因在單個細胞中的工作方式,卻無法探索其在發育中和整體上的效應。
此次科學家發現果蠅身上有類同于WRN的基因。若此基因被損害,果蠅會表現得類似于患沃納綜合征的人類。具體來說,其DNA會變得不穩定,染色體也經常被改變——不同染色體之間的基因在重組時會交換。沃納癥患者的這種基因組不穩定會導致癌癥。患者會對一種治療癌癥的藥物極端敏感,而很低劑量的這種藥物也會殺死有類似基因缺陷的果蠅。
“殺人狂酶”
俄勒岡州大學的研究人員發現一種在癌癥病人中升高的酶與果蠅身上的腫瘤也相關聯。
在果蠅中發現了“aurora-A”基因(人類和果蠅在進化過程中的保留基因)上的一個變異,這個變異導致了兩個明顯的問題:在神經元分化過程的不變的蛋白和神經母細胞沒有正確的分到細胞的一極去,提供極性的紡錘體也排列錯亂。隨之而來的分裂產生了混雜蛋白的新細胞,這些新細胞包括了一個可導致腦癌的過度增殖神經母細胞,這個新產生的神經母細胞致癌率是正常神經母細胞的10倍。科學家推斷“aurora-A”激酶是調節神經母細胞中蛋白位置所必需的一個激酶,當這個激酶缺失,太少的神經元促進蛋白被分散到新形成的神經元中,這樣一來這些神經元就永遠都有著干細胞的性質,因此導致了果蠅腦中干細胞腫瘤的產生。
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