對于同種病原體,為何我們人體的免疫系統會做出不同的應答反應呢?來自麻省理工和哈佛大學Broad研究院,加州大學等處的研究人員近期完成了三百多個健康個體T細胞表達分析研究,從中找到了一些特殊的作用模式,也許能用于回答這一問題。
這一研究成果公布在9月12日Science雜志上。
很早科學家們就發現免疫反應的產生具有個體差異性,這種個體免疫反應的差異與遺傳因素有關,也就是說兔疫反應遺傳是通過染色體上的基因來控制的,這些基因的存在是免疫反應產生的物質基礎,因此對免疫反應基因控制的研究已成為近代免疫學中一個重要課題。
在這篇文章中,研究人員對來自非洲、亞洲和歐洲人后裔展開了分析,通過348位健康個體樣品研究,他們發現激活各種不同的影響細胞信號的細胞因子或小的蛋白,似乎是這些不同個體中免疫應答出現差異的一個最重要原因。
研究人員找到了39個基因突變,可以用于解釋人體對病原體的各種免疫反應,并且研究人員還發現其中一個突變條調控IL2RA --a基因,后者與自身免疫有關。此外,這項研究也發現了個體自身細胞和組織有關的一種免疫應答。
這些發現將有助于尋找哪些遺傳史能影響個體的免疫應答反應。
除了這項研究之外,近年來的一些研究也證明了免疫細胞基因突變的影響。如來自牛津大學,劍橋大學等處的研究人員令人類單核細胞接觸相似的病原體相關分子,由此繪制出了這些細胞中與表達有關的遺傳突變圖譜。
研究人員先收集了來自432位健康歐洲人的原代單核細胞,并用interferon-g (IFN-g),或者不同濃度的脂多糖進行處理,從而繪制出了表達數量性狀遺傳位點(expression quantitative trait loci, eQTLs)圖譜。
此外還有研究人員完分析樹突狀細胞接觸大腸桿菌和流感病毒等分子后的反應,解析與表達有關的遺傳突變如何在這些細胞中產生影響的。
在這篇文章中,研究人員識別出了121個常見的相關遺傳突變,涉及對大腸桿菌脂多糖,流感,或interferon-b (IFN-b)分子的應答。由此揭示了關于免疫疾病易感性的一些相關信息。
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