研究人員用光來戰勝小鼠的健忘癥

恐懼記憶的行為表達。在初始（未學習的）狀態，小鼠沒有獲得條件特異性的記憶印記。在學習過的記憶狀態，小鼠得到了一種突觸增強的恐懼記憶印記，它使得小鼠會在恐懼環境中表現出凍住行為。在遺忘狀態，蛋白合成抑制在小鼠中導致了被中斷的及突觸減弱的恐懼記憶印記，使得小鼠在恐懼環境中不再會引起凍住行為。

　　研究人員說，小鼠的已經喪失穩定并被忘卻的記憶仍然可以通過用光激活記憶印跡而被找回；記憶印跡指的是在記憶被編碼時特殊的神經元放電模式。這些發現對記憶整合提出了新的闡述；記憶整合是新的、不穩定記憶轉變成為穩定、長期記憶的過程。在此之前，研究人員一直想知道記憶整合是否依靠這些記憶痕跡的穩定性。但Tomás Ryan和同事顯示，在有著逆行性遺忘的小鼠中情況并非如此。研究人員首先研究了在一種恐懼調適練習中的健康小鼠的海馬神經元，并觀察到，記憶印跡細胞比非記憶印跡細胞有著更強的突觸和更致密的樹突棘。他們用一種光敏蛋白來標記那些記憶印跡細胞，并接著在24小時后給他們的某些小鼠注射一種被稱作茴香霉素（ANI）的蛋白合成抑制劑。

       ANI降低了小鼠記憶印跡細胞的突觸強度和樹突棘密度，導致注射過的小鼠忘卻了前一天所經歷的恐懼調適。出人意料的是，通過激活在恐懼調適時被標記該光敏蛋白的記憶印跡細胞，Ryan和他的團隊能夠用光來克服這種逆行性遺忘，并恢復小鼠的恐懼記憶。總之，這些結果提示，編碼記憶需要記憶印跡細胞，而在這些細胞中突觸的加強在找回記憶的過程中起著某種關鍵的作用。他們說，研究人員在研究記憶整合時所用的光遺傳學方法可能還適用于其它的遺忘癥（如阿爾茨海默氏病）實驗和臨床案例。