意大利科學家發現阿爾茨海默氏癥新的致病機理

　　意大利桑塔路西亞醫院、國家研究委員會羅馬中心及羅馬生物醫藥大學組成的研究小組最近發現，阿爾茨海默氏癥的發病起因可能是產生多巴胺的部分腦細胞死亡，而多巴胺正是某些神經元之間“通訊”機制的基本神經遞質。沒有多巴胺，神經元將失去作用。該研究成果發布于4月3日的《自然通訊》（Nature Communication）上。

　　 通過對大腦進行精確的形態分析，項目組發現大腦腹側被蓋區域缺乏產生多巴胺神經元而使神經遞質不足時，將導致“海綿體”功能下降。由于腹側被蓋區域位于中樞神經系統深處，從神經放射學方面對其進行深入研究非常困難。近二十年來，研究人員將病因歸于海綿體細胞的緩慢退化，很少有人想到大腦的其它區域可能是疾病的根源。

　　 研究人員成功地理清了導致記憶喪失的神經分子間通訊能力下降的分子細節。產生多巴胺的腦細胞死亡，使到達海綿體的多巴胺減少，從而引起某種象多米諾骨牌效應的“傾倒”，導致記憶的喪失。在發病初期，研究人員就發現了腹側被蓋區域單個神經元細胞的逐步死亡，而不是海綿體，該結果與神經科醫生的診斷是一致的。

　　 在對實驗動物進行的兩種治療對比中，也進一步證實了這一結果。一種方法是通過名為L-DOPA的多巴胺的氨基酸前體，另一種是通過可降解的藥物，兩種方式都在較短的時間內取得了記憶完全恢復的效果。實驗證實了腹側被蓋區域也在伏隔核產生多巴胺，該區域控制情緒的好壞，保證神經系統的正常運轉。

　　 研究人員認為，目前公認的阿爾茨海默氏癥發病引起情緒變化也許是不對的，相反，情緒變化可能是發病初期的一種預警。

　　 雖然應用該成果的治療方法還有待進一步研究，但在認識發病機理上是一個重大突破，對未來的治療將產生積極的影響，如在發現腹側被蓋區域的作用及退化機理方面可以采用更有效的神經放射學技術。同時，由于帕金森氏癥也是由產生多巴胺的神經元細胞死亡引起的，也可通過選擇性的治療方法阻止神經元細胞的死亡。