近日從蘭州大學獲悉，該校教授黎家團隊在《美國科學院院刊》發表研究成果，揭示了植物類受體蛋白激酶（BAK1）缺失后觸發植物免疫自激活的分子機理，并解釋了其生物學意義，在植物免疫領域具有重要的理論與實踐意義。
BAK1在調控植物生長發育的過程中具有重要作用，在應對病原菌入侵時，植物的天然免疫系統會先后觸發兩層響應機制：第一層由植物細胞利用位于質膜之上對病原微生物保守的相關分子模式進行識別的模式識別受體（PRRs）來完成，該系統能夠實現對病原物的基礎抗性；第二層則通過位于細胞內抗病基因編碼的多態性抗病蛋白直接或間接識別病原效應蛋白來完成，該系統能夠實現更為專一且強烈的免疫反應。
2007年黎家研究團隊首次發現BAK1及其同源基因BKK1的缺失突變可以直接導致植物在正常培養條件或無菌培養條件下產生明顯的免疫自激活反應，并提出BAK1除了參與植物油菜素內酯信號轉導，還參與植物的免疫調控。但是BAK1缺失后觸發植物免疫的分子機理以及產生這種免疫自激活的生物學意義到底是什么，一直是植物學界的未解之謎。
為此，黎家團隊針對BAK1缺失后觸發植物免疫自激活的現象開展了一系列深入細致的分子機制研究。研究發現，位于植物細胞表面的重要植物類受體蛋白激酶（如BAK1）可以被NLR蛋白所監管，從而啟動植物免疫自激活反應。
研究團隊表示，病原微生物侵染植物時會選擇性地攻擊BAK1，但在植物與病原微生物的共進化過程中，植物進化出了可以直接或間接監管BAK1狀態的NLR蛋白。一旦發現BAK1遭受病原微生物攻擊，植物就會激活NLR蛋白，再次賦予植物相應的抗性免疫。這樣的機制既可以使植物在遭受不同病原微生物威脅時通過BAK1啟動PTI免疫防御機制，又可以通過激活NLR蛋白啟動更強烈的ETI免疫信號，從而抑制病原微生物對植物的進一步侵染。
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