遺傳發育所在紡錘體組裝研究中取得重要進展

　　在細胞分裂過程中紡錘絲與著絲粒起初會以隨機方式相連接，使得前中期存在許多錯誤的連接方式。比如一個著絲粒同時受到來自相反方向的紡錘絲牽引，這種現象被稱作merotelic連接。如果這些錯誤的連接不被糾正，將會導致著絲粒間的拉力異常，引起染色體的不同步分離。因此，真核生物采用了一種監控機制來延遲染色體分離，給糾正錯誤連接方式留有充足時間，該機制被稱作紡錘體組裝監控。Bub1是一個絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶，它是紡錘體組裝監控機制中的上游蛋白，可以招集其它監控蛋白定位到著絲粒上。雖然Bub1的序列和功能在不同物種中比較保守，可在植物界中至今仍未有相關報道。

　　中科院遺傳與發育生物學研究所程祝寬課題組利用圖位克隆的方法，在水稻中克隆了植物中首個Bub1同源基因BRK1(Bub1-related kinase1)。brk1突變體營養生長正常，但在減數分裂后期I姊妹染色單體提前分離，最終導致完全不育。BRK1具有保守的TPR和激酶結構域，而缺失了GLEBS結構域。BRK1在減數分裂及有絲分裂過程中始終定位在著絲粒蛋白復合體的外層，與酵母及多細胞動物相似，BRK1對于著絲粒區域組蛋白 H2A第134位蘇氨酸的磷酸化起重要作用，并且調控shugoshin蛋白的著絲粒定位。在brk1突變體減數分裂中期I，錯誤的merotelic連接方式不能被及時修正，使得該時期同源染色體著絲粒間的拉力降低，并引起紡錘體形態異常，最終導致后期I同源染色體分離的不同步。在BRK1喪失功能的情況下，著絲粒區域組蛋白H3第10位絲氨酸在終變期不能被磷酸化。H3第10位絲氨酸是Aurora B激酶的保守底物，而Aurora B又直接參與微管和著絲粒錯誤連接的糾正。因此，推測BRK1通過調節中期I早期Aurora激酶的定位從而促進錯誤連接方式的糾正。

　　該研究為探索植物紡錘體組裝監控蛋白的功能開創了先例，研究結果于12月15日在Plant Cell雜志上在線發表。相關研究得到科技部和國家自然科學基金委項目的資助。