“鋼鐵俠”IMA維持植物鐵穩態新機制

　　鐵是植物生長發育的必要微量元素。植物細胞內，鐵參與光合作用、呼吸作用及較多生理生化反應過程。缺鐵影響植物的正常生長發育，嚴重時導致作物的產量下降和品質降低。盡管鐵是植物所必需的元素，但過量的鐵攝入會導致活性氧迸發引起細胞毒害。因此，植物需要維持細胞內的鐵穩態。

　　植物能感知體內鐵濃度的變化并通過一條特異的鐵信號通路調整鐵吸收和轉運相關基因的表達以維持鐵穩態。BTS蛋白被認為是擬南芥潛在的鐵受體，可通過泛素化途徑降解bHLH105和bHLH115從而負調控植物的缺鐵響應。在bHLH105和bHLH115下游起作用的是bHLH家族的轉錄調控因子FIT和bHLH Ib（bHLH38、bHLH39、bHLH100、bHLH101），它們形成FIT-bHLH Ib轉錄復合物促進鐵吸收基因IRT1和FRO2的表達。

　　已有研究表明，BTS的轉錄受到缺鐵誘導，且體外實驗證實BTS蛋白在缺鐵情況下更穩定，這恰與bHLH105/bHLH115蛋白在缺鐵條件下更穩定的事實相左。植物如何維持bHLH105/bHLH115的蛋白水平變得撲朔迷離。2018年，有研究報道了一類植物特異表達的小肽IRON MAN（IMA，“鋼鐵俠”）可以激活缺鐵響應基因（bHLH Ib、IRT1和FRO2）的表達，但作用機理尚不清楚。

　　中國科學院西雙版納熱帶植物園研究員梁崗團隊在《美國科學院院刊》（PNAS）上，發表了題為IRON MAN interacts with BRUTUS to maintain iron homeostasis in Arabidopsis的研究論文，闡釋了上述問題。該研究通過篩選IMA的互作蛋白發現IMA可以與BTS蛋白相互作用。IMA的C端含有一個保守的BID（BTS interaction domain）結構域，負責與BTS蛋白互作。作為一個E3連接酶，BTS可以通過泛素化途徑降解IMA。bHLH105/bHLH115的C端也包含一個與BTS互作的BID結構域。遺傳實驗證實過量表達IMA可以模擬bts-2突變體的鐵中毒表型，表明IMA抑制BTS的功能。競爭性實驗表明IMA能干擾BTS與bHLH105/bHLH115的互作，從而緩解BTS對后者的降解。

　　該研究提出了“鋼鐵俠”IMA的工作模型。在鐵充足情況下，BTS降解bHLH105/bHLH115，阻止了鐵吸收基因的表達，減少了鐵吸收，從而避免植物遭受鐵毒害。在鐵匱乏情況下，IMA被誘導后與BTS互作從而阻止了后者對bHLH105/bHLH115的降解，而被解救的bHLH105/bHLH115則激活缺鐵響應基因，促進鐵吸收以滿足植物的鐵需求。

　　研究工作得到國家自然科學基金和云南省基礎研究計劃的支持。

　　鐵信號傳導途徑