簡述金葡菌敗血癥的臨床表現
臨床急起發病、寒戰高熱、皮疹形態多樣化，可有瘀點、蕁麻疹、猩紅熱樣皮疹及膿皰疹等。關節癥狀比較明顯，大關節疼痛，有時紅腫。遷徙性損害是金葡菌敗血癥的特點，常見多發性肺部浸潤，甚至形成膿腫，其次有肝膿腫、骨髓炎、關節炎、皮下膿腫等。有文獻結合尸檢報告，金葡菌敗血癥并發心內膜炎者可高達8％，由于急性心內膜炎可侵犯正常心瓣膜，病理性雜音的出現不及亞急性者為多，因此，如發熱不退，有進行性貧血、反復出現皮膚瘀點、有內臟血管栓塞、血培養持續陽性等，應考慮心內膜炎的存在。須進一步做超聲心動圖等檢查以明確診斷。感染性休克較少見。由于甲氧西林耐藥菌株及醫院內感染逐年增多，80年代末期以來，金葡菌敗血癥的發病率升高。國內對各地共1000余例敗血癥的病原學分析表明，金葡菌敗血癥所占比例高達20％～30％。......閱讀全文
簡述金葡菌敗血癥的臨床表現
臨床急起發病、寒戰高熱、皮疹形態多樣化，可有瘀點、蕁麻疹、猩紅熱樣皮疹及膿皰疹等。關節癥狀比較明顯，大關節疼痛，有時紅腫。遷徙性損害是金葡菌敗血癥的特點，常見多發性肺部浸潤，甚至形成膿腫，其次有肝膿腫、骨髓炎、關節炎、皮下膿腫等。有文獻結合尸檢報告，金葡菌敗血癥并發心內膜炎者可高達8％，由于急性
關于金葡菌敗血癥的金葡菌的介紹
金黃色葡萄球菌是目前最難以對付的病菌之一。它感染人類表皮、軟組織、黏膜、骨和關節，尤其在醫院環境中，金黃色葡萄球菌往往能抵御消毒劑的殺傷，造成創口感染，嚴重時會致人死亡。近年來，抗藥性金黃色葡萄球菌傳染更加嚴重，已成為公共衛生威脅。 美國加州大學圣迭戈分校副教授維克托·尼澤特等人在新一期《實驗
簡述金葡菌敗血癥的治療方案
皮膚、粘膜有化膿性感染，以及醫院出生且住院較長者常常以金葡菌感染為主。治療可選用青霉素，但金黃色葡萄球菌大多數對青霉素耐藥，故常用耐酸青霉素，如苯唑青霉素、鄰氯青霉素、雙氯青霉素，或用萬古霉素加上述耐酶青霉素。上述3種耐酶青霉素的劑量：＜2000g：日齡為0～7d，50mg/（kg·d）分2次應
金葡菌敗血癥的臨床表現介紹
原發病灶常系皮膚癤癰或傷口感染，少數系機體抵抗力很差的醫院內感染者，其血中病菌多來自呼吸道，臨床起病急，其皮疹呈瘀點、蕁麻疹、膿皰疹及猩紅熱樣皮疹等多種形態。眼結膜上出現瘀點具有重要意義。關節癥狀比較明顯，有時紅腫，但化膿少見，遷徙性損害可出現在約2/3患者中，最常見的是多發性肺部浸潤、膿腫及胸
金葡菌敗血癥的相關介紹
原發病灶常系皮膚癤癰或傷口感染，少數系機體抵抗力很差的醫院內感染者，其血中病菌多來自呼吸道，臨床起病急，其皮疹呈瘀點、蕁麻疹、膿皰疹及猩紅熱樣皮疹等多種形態。眼結膜上出現瘀點具有重要意義。關節癥狀比較明顯，有時紅腫，但化膿少見，遷徙性損害可出現在約2/3患者中，最常見的是多發性肺部浸潤、膿腫及胸
關于金葡菌敗血癥的簡介
與其他金葡菌具有相似的毒力和致病力，易在醫院內尤其是有免疫缺陷者、大手術患者和老年人中發生，其發生率激增，病死率亦較高。從口腔粘膜和呼吸入侵者多數為免疫功能低下的院內感染。
預防金葡菌敗血癥的相關介紹
加強衛生期保健工作，產前應進行引導分泌物檢查，如培養發現B群溶血性鏈球菌應及時治療，以免新生兒受染。對新生兒室、燒傷病房及因白血病接受化療者或骨髓移植者宜采取防護性隔離，防止耐藥金黃色葡萄球菌及銅綠假單胞菌等醫院內感染的發生。慢性金黃色葡萄球菌帶菌的醫護人員應暫調離并并給予治療，有明顯或隱匿的感
關于金葡菌敗血癥的疾病概述
多見于男性病前一般情況大多良好。原發炎性病灶以皮膚癤等為多見，從口腔粘膜和呼吸入侵者多數為免疫功能低下的院內感染。臨床表現較典型，急起發病。寒戰高熱，半數以上患者體溫在39℃—41℃間，雙峰熱少見。皮疹常為多形性，見于1/6—1/4的病例，以淤點為多，膿皰疹雖較多見，但其出現有助于診斷。關節癥狀
關于金葡菌敗血癥的內容介紹
金葡菌感染有發熱等全身癥狀，或病灶呈迅速發展趨勢的均應應用抗菌治療。 1.皮膚感染伴全身輕、中度癥狀者可用口服制劑，復方新諾明lg，日2次，或紅霉素0.5g，日4次。伴高熱及嚴重毒血癥癥狀者則用靜脈滴注，苯唑西林4～6g，1天分2次加人生理鹽水200ml內靜脈滴注。或用氯唑西林，每日4～6克，
概述金葡菌敗血癥的臨床資料
病例介紹女患，46歲。發熱3個月，氣短20d，于2005—10—12入院。患者在2005年4、6月份，不慎摔倒，骶髖部著地，當時受力部位疼痛。但約243d后自行緩解，未給予診治。3個月前（2005—07）無明顯誘因出現左臀部疼痛。就診于吉林醫大第一附屬醫院，當時查骨盆片示“正常”。回家后疼痛不見
簡述金葡菌腦膜炎的臨床表現
金葡菌腦膜炎起病不太急，常于原發化膿性感染數天或數周后發病，多有全身感染中毒癥狀。畏寒發熱，伴持久而劇烈的頭痛，頸強直較一般腦膜炎明顯。除有腦膜炎癥狀外，尚有局部感染病灶，敗血癥患者還可有其他遷徙性病灶。還可出現皮疹，如蕁麻疹樣、猩紅熱樣皮疹或小膿皰疹。皮膚可見出血點，但很少融合成片，與腦膜炎球
關于金葡菌敗血癥的疾病史介紹
致病菌隨著抗生素的應用不斷發生變化，歐美國家40年代以A組溶血性鏈球菌占優勢，50年代以金黃色葡萄球菌為主，60年代以大腸桿菌占優勢，70年代以后B組溶血性鏈球菌（GBS）成為最多見的細菌，大腸桿菌次之，克雷白桿菌、綠膿桿菌、沙門菌也頗重要。近年來表皮葡萄球菌成為美國醫院內獲得性感染最常見的細菌
關于金葡菌敗血癥的癥狀體征介紹
多見于男性病前一般情況大多良好。原發炎性病灶以皮膚癤等為多見，從口腔粘膜和呼吸入侵者多數為免疫功能低下的院內感染。臨床表現較典型，急起發病。寒戰高熱，半數以上患者體溫在39℃—41℃間，雙峰熱少見。皮疹常為多形性，見于1/6—1/4的病例，以淤點為多，膿皰疹雖較多見，但其出現有助于診斷。關節癥狀
關于金葡菌敗血癥的鑒別診斷介紹
反急性發熱患者，白細胞及中性粒細胞明顯增高，而無局限于某一系統急性感染時，都應考慮敗血癥的可能。病史詢問和詳細體檢對協助診斷有推測病原有一定意義。凡新近有皮膚感染、外傷，特別有擠壓瘡癤者；或有尿路、膽道、呼吸道等感染病灶；或各種局病感染雖經有效抗菌藥物治療，而體溫能未能控制者，均應高度懷疑有敗血
關于金葡菌敗血癥的疾病描述介紹
原發炎性病灶以皮膚癤等為多見，從口腔粘膜和呼吸入侵者多數為免疫功能低下的院內感染。臨床表現較典型，急起發病。寒戰高熱，半數以上患者體溫在39℃-41℃間，雙峰熱少見。皮疹常為多形性，見于1/6—1/4的病例，以淤點為多，膿皰疹雖較多見，但其出現有助于診斷。關節癥狀較明顯，見于約20％的患者，大多
關于金葡菌敗血癥的診斷檢查介紹
（一）血象 血細胞總數增多，一般在（10—30）×109/L，中性粒細胞百分比增高，可出現明顯核左移及細胞內中毒性顆粒，嗜酸粒細胞減少或消失。機體反應性較差者及少數革蘭陰性桿菌敗血癥患者的白細胞總數可正常或偏低，但中性粒細胞數仍增多。 （二）病原學檢查 以血培養最為重要，應在抗菌藥物應用前及寒
表葡菌敗血癥的臨床表現
多見于醫院內感染，當患者接受廣譜抗生素治療后，此菌易形成耐藥株（有耐甲氧西林的菌株），呼吸道及腸道中此菌數目明顯增多，可導致全身感染，也常見于介入性治療后，如人工關節、人工瓣膜、起搏器及各種導管留置等情況下。
關于金葡菌敗血癥的病因病理介紹
1、疾病病因 耐甲氧西林金葡菌與其他金葡菌具有相似的毒力和致病力易在醫院內，尤其是有免疫缺陷者、大手術患者和老年人中發生，其發生率激增，病死率亦較高。 2、病理生理 從口腔粘膜和呼吸入侵者多數為免疫功能低下的院內感染。
關于金葡菌敗血癥的其他治療方法介紹
適量營養、補充維生素以及維持水、電解質平衡，并按需輸血、血漿。應用抗內毒素抗體、抗TNFα單克隆抗體、輸注粒細胞和粒細胞集落刺激因子(G一CSF)等，此類新治療方法的療效仍需作進一步評價。靜脈注射人血清免疫球蛋白，可提高體液免疫對抗細菌感染。
金葡菌腦膜炎的臨床表現
金葡菌腦膜炎起病不太急，常于原發化膿性感染數天或數周后發病，多有全身感染中毒癥狀。畏寒發熱，伴持久而劇烈的頭痛，頸強直較一般腦膜炎明顯。除有腦膜炎癥狀外，尚有局部感染病灶，敗血癥患者還可有其他遷徙性病灶。還可出現皮疹，如蕁麻疹樣、猩紅熱樣皮疹或小膿皰疹。皮膚可見出血點，但很少融合成片，與腦膜炎球
簡述金葡菌腦膜炎的相關信息
金黃色葡萄球菌引起的腦膜炎多繼發于金葡菌敗血癥，尤其多見于合并左心內膜炎的患者，通過細菌栓子經血流侵襲腦膜。面部癰癤并發海綿竇血栓性靜脈炎可進一步導致腦膜炎。顱腦損傷、顱腦手術后及腰椎穿刺時消毒不嚴也可并發腦膜炎。腦膜附近的感染病灶如中耳炎、乳突炎、鼻竇炎等亦可引起金葡菌腦膜炎。新生兒臍帶和皮膚
簡述金葡菌腦膜炎的發病機制
細菌侵入腦膜可有多種途徑： ①血源性：經血循環進入腦膜； ②直接擴散：可以是顱腦外傷從顱外如耳部或鼻部感染向顱內擴散； ③逆行性血栓性脈管炎； ④醫源性通路:顱腦手術的污染、腦室引流及造影而將化膿菌直接接種于蛛網膜下腔。細菌抵達腦膜引起化腦，金葡菌腦膜炎的致病機制和病理改變與腦膜炎球菌性
表葡菌敗血癥的病理
1.人體因素機體防御免疫功能缺陷是敗血癥的最重要誘因。健康者在病原菌入侵后，一般僅表現為短暫的菌血癥，細菌可被人體的免疫防御系統迅速消滅，并不引起明顯癥狀；但各種免疫防御功能缺陷者（包括局部和全身屏障功能的喪失），都易誘發敗血癥。 （1）各種原因引起的中性粒細胞缺乏或減少是誘發敗血癥的重要原因
表葡菌敗血癥的診斷
診斷依據反急性發熱患者，白細胞及中性粒細胞明顯增高，而無局限于某一系統急性感染時，都應考慮敗血癥的可能。病史詢問和詳細體檢對協助診斷有推測病原有一定意義。凡新近有皮膚感染、外傷，特別有擠壓瘡癤者；或有尿路、膽道、呼吸道等感染病灶；或各種局病感染雖經有效抗菌藥物治療，而體溫能未能控制者，均應高度懷
表葡菌敗血癥的概述
表葡菌敗血癥是存在于人體皮膚、粘膜表面的血漿凝固酶陰性的表葡菌逐漸異常增多。經過60年代科學家發現敗血癥的10％～15％的患者都患有此疾病。 早年認為凝固酶陰性的表葡菌無致病性或為腐生寄生菌。60年代以后發現表葡菌敗血癥可占敗血癥總數的10％—15％，尤以醫院內感染者為多。常見于體內異物留置后
表葡菌敗血癥的檢查
1.血象：血細胞總數增多，一般在（10—30）×109/L，中性粒細胞百分比增高，可出現明顯核左移及細胞內中毒性顆粒，嗜酸粒細胞減少或消失。機體反應性較差者及少數革蘭陰性桿菌敗血癥患者的白細胞總數可正常或偏低，但中性粒細胞數仍增多。 2.病原學檢查：以血培養最為重要，應在抗菌藥物應用前及寒戰、
簡述耐甲氧西林金葡菌的感染率
國內外有關MRSA感染發生率的報道差異很大，歐洲不同國家間MRSA發生率最低的不到1%，最高的可達80%，國內不同地區和各醫院之間也波動在20%～80%之間。
簡述耐甲氧西林金葡菌的耐藥性
20世紀40年代青霉素應用于臨床，顯著改善了患者預后，甲氧西林等耐酶青霉素可有效抑制耐藥株；20世紀60年代出現了遍布世界各地醫院的MRSA菌株感染，對所有β內酰胺類抗生素都耐藥，對其它臨床常用抗菌藥也表現為不同程度耐藥。20世紀90年代后期，美國和澳大利亞先后報道社區獲得或社區相關MRSA(C
表葡菌敗血癥的檢查及診斷
檢查 1.血象：血細胞總數增多，一般在（10—30）×109/L，中性粒細胞百分比增高，可出現明顯核左移及細胞內中毒性顆粒，嗜酸粒細胞減少或消失。機體反應性較差者及少數革蘭陰性桿菌敗血癥患者的白細胞總數可正常或偏低，但中性粒細胞數仍增多。 2.病原學檢查：以血培養最為重要，應在抗菌藥物應用前
金葡菌腦膜炎的發病機制及臨床表現
發病機制 細菌侵入腦膜可有多種途徑： ①血源性：經血循環進入腦膜； ②直接擴散：可以是顱腦外傷從顱外如耳部或鼻部感染向顱內擴散； ③逆行性血栓性脈管炎； ④醫源性通路:顱腦手術的污染、腦室引流及造影而將化膿菌直接接種于蛛網膜下腔。細菌抵達腦膜引起化腦，金葡菌腦膜炎的致病機制和病理改變與