簡述金葡菌腦膜炎的發病機制
細菌侵入腦膜可有多種途徑： ①血源性：經血循環進入腦膜； ②直接擴散：可以是顱腦外傷從顱外如耳部或鼻部感染向顱內擴散； ③逆行性血栓性脈管炎； ④醫源性通路:顱腦手術的污染、腦室引流及造影而將化膿菌直接接種于蛛網膜下腔。細菌抵達腦膜引起化腦，金葡菌腦膜炎的致病機制和病理改變與腦膜炎球菌性腦膜炎相似。......閱讀全文
金葡菌腦膜炎的發病機制
細菌侵入腦膜可有多種途徑： ①血源性：經血循環進入腦膜； ②直接擴散：可以是顱腦外傷從顱外如耳部或鼻部感染向顱內擴散； ③逆行性血栓性脈管炎； ④醫源性通路:顱腦手術的污染、腦室引流及造影而將化膿菌直接接種于蛛網膜下腔。細菌抵達腦膜引起化腦，金葡菌腦膜炎的致病機制和病理改變與腦膜炎球菌性
金葡菌腦膜炎的病因及發病機制
病因 金黃色葡萄球菌引起的腦膜炎多繼發于金葡菌敗血癥，尤其多見于合并左心內膜炎的患者，通過細菌栓子經血流侵襲腦膜。面部癰癤并發海綿竇血栓性靜脈炎可進一步導致腦膜炎。顱腦損傷、顱腦手術后及腰椎穿刺時消毒不嚴也可并發腦膜炎。腦膜附近的感染病灶如中耳炎、乳突炎、鼻竇炎等亦可引起本病。新生兒臍帶和皮膚
金葡菌腦膜炎的發病機制及臨床表現
發病機制 細菌侵入腦膜可有多種途徑： ①血源性：經血循環進入腦膜； ②直接擴散：可以是顱腦外傷從顱外如耳部或鼻部感染向顱內擴散； ③逆行性血栓性脈管炎； ④醫源性通路:顱腦手術的污染、腦室引流及造影而將化膿菌直接接種于蛛網膜下腔。細菌抵達腦膜引起化腦，金葡菌腦膜炎的致病機制和病理改變與
金葡菌腦膜炎的病因
金黃色葡萄球菌引起的腦膜炎多繼發于金葡菌敗血癥，尤其多見于合并左心內膜炎的患者，通過細菌栓子經血流侵襲腦膜。面部癰癤并發海綿竇血栓性靜脈炎可進一步導致腦膜炎。顱腦損傷、顱腦手術后及腰椎穿刺時消毒不嚴也可并發腦膜炎。腦膜附近的感染病灶如中耳炎、乳突炎、鼻竇炎等亦可引起本病。新生兒臍帶和皮膚的金葡菌
金葡菌腦膜炎的概述
金黃色葡萄球菌引起的腦膜炎多繼發于金葡菌敗血癥，尤其多見于合并左心內膜炎的患者，通過細菌栓子經血流侵襲腦膜。面部癰癤并發海綿竇血栓性靜脈炎可進一步導致腦膜炎。顱腦損傷、顱腦手術后及腰椎穿刺時消毒不嚴也可并發腦膜炎。腦膜附近的感染病灶如中耳炎、乳突炎、鼻竇炎等亦可引起金葡菌腦膜炎。新生兒臍帶和皮膚
金葡菌腦膜炎的治療
由于金葡菌對不少抗生素都有耐藥性，而腦膜炎又是嚴重的感染，因此應盡力培養出細菌，作藥敏試驗，以指導合理用藥。培養結果尚未出來時，宜采用耐酶青霉素如苯唑西林或氯唑西林，成人12g/d，兒童150～200mg/（kg·d），靜脈注射或靜脈滴注。由于此兩品種透過血腦屏障均較差，故應輔以鞘內注射，亦可換
金葡菌腦膜炎的診斷是什么
金葡菌腦膜炎應與肺炎球菌腦膜炎，流感桿菌腦膜，李斯特菌腦膜炎相鑒別。
金葡菌腦膜炎的臨床表現
金葡菌腦膜炎起病不太急，常于原發化膿性感染數天或數周后發病，多有全身感染中毒癥狀。畏寒發熱，伴持久而劇烈的頭痛，頸強直較一般腦膜炎明顯。除有腦膜炎癥狀外，尚有局部感染病灶，敗血癥患者還可有其他遷徙性病灶。還可出現皮疹，如蕁麻疹樣、猩紅熱樣皮疹或小膿皰疹。皮膚可見出血點，但很少融合成片，與腦膜炎球
金葡菌腦膜炎的實驗室檢查
腦脊液外觀視病變嚴重程度和病期早遲而異，外觀可自微渾，毛玻璃樣乃至凝集成乳塊狀等，蛋白質含量一般較高。培養常為陽性，涂片可找到葡萄球菌。血培養常有金葡菌生長。對流免疫電泳、乳膠凝集試驗、熒光抗體測定腦脊液中葡萄球菌特異抗原，有助于快速診斷。
簡述李斯特菌腦膜炎的發病機制
本病發病機制尚未明了但顯然與宿主免疫狀態有關該菌感染早期，非免疫巨噬細胞缺乏殺滅該細胞的活力，但可以限制它在淋巴網狀系統的增生。感染2～3天后，在T細胞激活下，更多的巨噬細胞被吸引到炎癥部位，導致炎癥清除。體液免疫對該菌感染無保護作用，故在細胞免疫低下和使用免疫抑制劑的患者中，該病的發病率相對較
關于金葡菌敗血癥的金葡菌的介紹
金黃色葡萄球菌是目前最難以對付的病菌之一。它感染人類表皮、軟組織、黏膜、骨和關節，尤其在醫院環境中，金黃色葡萄球菌往往能抵御消毒劑的殺傷，造成創口感染，嚴重時會致人死亡。近年來，抗藥性金黃色葡萄球菌傳染更加嚴重，已成為公共衛生威脅。 美國加州大學圣迭戈分校副教授維克托·尼澤特等人在新一期《實驗
金葡菌腦膜炎的流行病學
金葡菌腦膜炎在各種化膿性腦膜炎中僅占1%～20%，較多見于新生兒，常于產后2周以后發病。糖尿病等病人當免疫力低下時容易發生。主要由金黃色葡萄球菌引起，各年齡均可發病。
簡述金葡菌敗血癥的治療方案
皮膚、粘膜有化膿性感染，以及醫院出生且住院較長者常常以金葡菌感染為主。治療可選用青霉素，但金黃色葡萄球菌大多數對青霉素耐藥，故常用耐酸青霉素，如苯唑青霉素、鄰氯青霉素、雙氯青霉素，或用萬古霉素加上述耐酶青霉素。上述3種耐酶青霉素的劑量：＜2000g：日齡為0～7d，50mg/（kg·d）分2次應
金葡菌腦膜炎的實驗室檢查及診斷
實驗室檢查 腦脊液外觀視病變嚴重程度和病期早遲而異，外觀可自微渾，毛玻璃樣乃至凝集成乳塊狀等，蛋白質含量一般較高。培養常為陽性，涂片可找到葡萄球菌。血培養常有金葡菌生長。對流免疫電泳、乳膠凝集試驗、熒光抗體測定腦脊液中葡萄球菌特異抗原，有助于快速診斷。 金葡菌腦膜炎 根據病史和臨床表現以及
簡述金葡菌敗血癥的臨床表現
臨床急起發病、寒戰高熱、皮疹形態多樣化，可有瘀點、蕁麻疹、猩紅熱樣皮疹及膿皰疹等。關節癥狀比較明顯，大關節疼痛，有時紅腫。遷徙性損害是金葡菌敗血癥的特點，常見多發性肺部浸潤，甚至形成膿腫，其次有肝膿腫、骨髓炎、關節炎、皮下膿腫等。有文獻結合尸檢報告，金葡菌敗血癥并發心內膜炎者可高達8％，由于急性
金葡菌腦膜炎的流行病學及病因
流行病學 金葡菌腦膜炎在各種化膿性腦膜炎中僅占1%～20%，較多見于新生兒，常于產后2周以后發病。糖尿病等病人當免疫力低下時容易發生。主要由金黃色葡萄球菌引起，各年齡均可發病。 病因 金黃色葡萄球菌引起的腦膜炎多繼發于金葡菌敗血癥，尤其多見于合并左心內膜炎的患者，通過細菌栓子經血流侵襲腦膜
金葡菌腦膜炎的臨床表現及并發癥
金葡菌腦膜炎的臨床表現 金葡菌腦膜炎起病不太急，常于原發化膿性感染數天或數周后發病，多有全身感染中毒癥狀。畏寒發熱，伴持久而劇烈的頭痛，頸強直較一般腦膜炎明顯。除有腦膜炎癥狀外，尚有局部感染病灶，敗血癥患者還可有其他遷徙性病灶。還可出現皮疹，如蕁麻疹樣、猩紅熱樣皮疹或小膿皰疹。皮膚可見出血點，
金葡菌腦膜炎的并發癥及實驗室檢查
并發癥 金葡菌腦膜炎可并發腦膿腫。 實驗室檢查 腦脊液外觀視病變嚴重程度和病期早遲而異，外觀可自微渾，毛玻璃樣乃至凝集成乳塊狀等，蛋白質含量一般較高。培養常為陽性，涂片可找到葡萄球菌。血培養常有金葡菌生長。對流免疫電泳、乳膠凝集試驗、熒光抗體測定腦脊液中葡萄球菌特異抗原，有助于快速診斷。
簡述耐甲氧西林金葡菌的感染率
國內外有關MRSA感染發生率的報道差異很大，歐洲不同國家間MRSA發生率最低的不到1%，最高的可達80%，國內不同地區和各醫院之間也波動在20%～80%之間。
簡述耐甲氧西林金葡菌的耐藥性
20世紀40年代青霉素應用于臨床，顯著改善了患者預后，甲氧西林等耐酶青霉素可有效抑制耐藥株；20世紀60年代出現了遍布世界各地醫院的MRSA菌株感染，對所有β內酰胺類抗生素都耐藥，對其它臨床常用抗菌藥也表現為不同程度耐藥。20世紀90年代后期，美國和澳大利亞先后報道社區獲得或社區相關MRSA(C
利斯特菌腦膜炎的發病機制
本病發病機制尚未明了，但顯然與宿主免疫狀態有關，該菌感染早期，非免疫巨噬細胞缺乏殺滅該細胞的活力，但可以限制它在淋巴網狀系統的增生，感染2～3天后，在T細胞激活下，更多的巨噬細胞被吸引到炎癥部位，導致炎癥清除，體液免疫對該菌感染無保護作用，故在細胞免疫低下和使用免疫抑制劑的患者中，該病的發病率相
李斯特菌腦膜炎的發病機制
本病發病機制尚未明了但顯然與宿主免疫狀態有關該菌感染早期，非免疫巨噬細胞缺乏殺滅該細胞的活力，但可以限制它在淋巴網狀系統的增生。感染2～3天后，在T細胞激活下，更多的巨噬細胞被吸引到炎癥部位，導致炎癥清除。體液免疫對該菌感染無保護作用，故在細胞免疫低下和使用免疫抑制劑的患者中，該病的發病率相對較
新國標為何寬容“金葡菌”
就在兩大速凍食品知名品牌近期相繼檢出金黃色葡萄球菌(以下簡稱"金葡菌")而陷于風口浪尖之時，衛生部正在征求意見的速凍食品"新國標",金葡菌卻從"不得檢出"變為可有限檢出。 我國現行《速凍預包裝面米食品衛生標準》規定金葡菌等致病菌不得檢出。而衛生部今年9月公布的《速凍面米制品食品安全國
耐甲氧西林金葡菌
MRS：耐甲氧西林葡萄球菌（Methicillin resistant staphylococcus）的縮寫，MRSA指耐甲氧西林金葡菌，MRCNS指耐甲氧西林凝固酶陰性葡菌。這類細菌引起的感染，特別是院內感染逐年增長，已被引起廣泛的注意。MRS對所有的β-內酰胺類和頭孢類藥物均耐藥，不論其敏感試驗
金葡菌激酶的基本信息
中文名稱金葡菌激酶英文名稱staphylokinase定 義存在于葡萄球菌屬細菌培養濾液中，可激活血纖蛋白溶酶原成為血纖蛋白溶酶，促進血纖蛋白溶解的酶。應用學科生物化學與分子生物學（一級學科），酶（二級學科）
金葡菌激酶的基本信息
中文名稱金葡菌激酶英文名稱staphylokinase定 義存在于葡萄球菌屬細菌培養濾液中，可激活血纖蛋白溶酶原成為血纖蛋白溶酶，促進血纖蛋白溶解的酶。應用學科生物化學與分子生物學（一級學科），酶（二級學科）
簡述腦膜炎球菌血癥的發病機制
腦膜炎雙球菌侵入血循環引起敗血癥皮膚表現以瘀斑為主 ，病理表現為血管內皮損害血管壁有炎癥壞死和血栓形成同時有血管周圍出血并有皮膚皮下黏膜及漿膜等局灶性出血。
簡述馬拉色菌病的發病機制
馬拉色菌大多菌體含脂酶，以鑲嵌形式存在于富含葡聚糖的細胞壁和（或）細胞膜系統，脂酶將脂質分解為脂肪酸，以自身代謝提供必需的營養源，故主要寄生于人體皮脂腺豐富部位如胸、背、頭、面和頸等部，是一種條件致病菌。高危人群有心肺疾病的新生兒、嚴重胃腸道疾病患者、免疫低下的兒童及成人。
金葡菌產生多種毒素與酶
1．血漿凝固酶（Coagulase）是能使含有枸椽酸鈉或肝素抗凝劑的人或兔血漿發生凝固的酶類物質，致病菌株多能產生，常作為鑒別葡萄球菌有無致病性的重要標志。凝固酶有兩種：一種是分泌至菌體外的，稱為游離凝固酶（Free coagulase）為蛋白質。作用類似凝血酶原物質，可被人或兔血漿中的協同因子
金葡菌敗血癥的相關介紹
原發病灶常系皮膚癤癰或傷口感染，少數系機體抵抗力很差的醫院內感染者，其血中病菌多來自呼吸道，臨床起病急，其皮疹呈瘀點、蕁麻疹、膿皰疹及猩紅熱樣皮疹等多種形態。眼結膜上出現瘀點具有重要意義。關節癥狀比較明顯，有時紅腫，但化膿少見，遷徙性損害可出現在約2/3患者中，最常見的是多發性肺部浸潤、膿腫及胸