炎癥性肌病肌活檢病理特點的介紹
PM、DM和IBM的共同病理特點是肌纖維變性、壞死、再生和炎性細胞浸潤。PM的肌纖維萎縮和壞死多為散在的或節段性，炎細胞浸潤多位于肌內衣，可見單核細胞包繞和浸潤至非壞死肌纖維，而DM的肌纖維萎縮主要分布于肌束周邊，又稱為束周萎縮，炎性細胞浸潤主要位于血管周圍和肌束膜，肌間小血管膜可見攻擊復合物沉積，毛細血管密度降低，血管內皮細胞增厚、腫脹，血管管腔可見狹窄或閉塞。超微結構觀察可發現肌內膜毛細血管內皮細胞內微管聚集。IBM肌肉活檢除肌纖維壞死和炎細胞浸潤外，其顯著的病理特征是： ①單核細胞浸潤非壞死肌纖維； ②變性肌纖維出現鑲邊空泡（rimmed vacuole）； ③鑲邊空泡內存在包涵體，即在HE染色呈紫藍色顆粒或在Gomori染色呈紅色； ④電鏡下可觀察到包涵體位于肌膜下或肌核內，主要為成堆的直徑為18～23nm大小的管絲狀結構或髓樣體。......閱讀全文
炎癥性肌病肌活檢病理特點的介紹
PM、DM和IBM的共同病理特點是肌纖維變性、壞死、再生和炎性細胞浸潤。PM的肌纖維萎縮和壞死多為散在的或節段性，炎細胞浸潤多位于肌內衣，可見單核細胞包繞和浸潤至非壞死肌纖維，而DM的肌纖維萎縮主要分布于肌束周邊，又稱為束周萎縮，炎性細胞浸潤主要位于血管周圍和肌束膜，肌間小血管膜可見攻擊復合物沉
線粒體腦肌病的病理改變特點
1. 肌肉活檢病理所見具有特征性的形態學改變，常規恒冷冰凍切片,MGT染色可見RRF。早在1960年由Engel首先應用MGT染色發現肌膜下和肌纖維之間呈不規則紅染顆粒狀改變。最近分子生物學研究表明RRF是mt DNA大量重排或線粒體tRNA基因點突變的相應產物。mt DNA大量重排和mt DN
關于炎癥性肌病的基本介紹
炎癥性肌病（inflammatory myopathy）是一組以骨骼肌炎性細胞浸潤和肌纖維壞死為主要病理特征的異質性疾病。盡管屬于同一疾病譜，但不同類型的炎癥性肌病可累及皮膚、肺和肌肉等不同靶器官，因此臨床表現比較復雜。
關于炎癥性肌病的預后介紹
IBM患者大多預后不佳，病情呈緩慢進行性加重。PM和DM患者的預后主要與病程長短和年齡有關，病程越長，年齡越大，預后越差。伴腫瘤的老年患者，尤其是有明顯的肺、心、胃腸受累者預后差。通常情況下DM的治療反應較PM好。經過合理治療，多數PM和DM患者的肌無力癥狀能夠得到改善，但幾乎都需要有維持治療。
預防炎癥性肌病的相關介紹
炎癥性肌病宜盡早診斷，及時治療，以獲得更好療效。部分PM/DM患者同時伴有惡性腫瘤，故早期發現至關重要。另外日常生活中的許多因素應引起注意。如皮肌炎患者應盡量避免日光照射，外出時帶帽子、手套或穿長袖衣服等。不吃或少吃芹菜、黃花菜、香菇等增強光敏感的食物，以及海魚、蝦、蟹等容易引起過敏的食物。忌煙
關于炎癥性肌病的護理介紹
護理要點是協助病人的生活護理，預防并發癥的發生。對不能自理的患者應加強生活護理，并協助和鼓勵患者進行適當活動和康復訓練，以保持肌肉功能和避免攣縮。對有吞咽有障礙的患者，可進行鼻飼飲食保證充足的能量供給，并可避免嗆咳引起的肺部感染。吞咽功能如有恢復可逐漸給予半流質、軟食，囑病人進食速度不宜過快。有
關于炎癥性肌病的分類介紹
主要包括兩大類，一類為具有明確病因的感染性肌病，如病毒性肌炎、寄生蟲性肌炎和熱帶肌炎等，另一類為病因未明但與自身免疫有關的所謂特發性炎癥性肌病（idiopathic inflammatory myopathies，IIMs），包括多發性肌炎（polymyositis，PM）、皮肌炎（dermat
關于炎癥性肌病的鑒別診斷介紹
由于多數IIMs的臨床表現缺乏特征性，因此幾乎所有以近端肌無力為主要癥狀的患者都應與之進行鑒別，如進行性肌營養不良、線粒體肌病、脂質沉積性肌病、近端型脊髓性肌萎縮等。炎性細胞浸潤是診斷炎癥性肌病的重要病理依據，但肌活檢病理檢查找不到炎性細胞浸潤并不能除外本病，反之發現炎性細胞浸潤也不一定都是II
關于炎癥性肌病的輔助檢查介紹
血清肌酸肌酶 常明顯增高，反應肌纖維壞死的程度。 血沉 少數患者可有血沉增快，但與肌纖維壞死的程度無關。 肌紅蛋白 常增高，與血清CK具有同等的意義。 自身抗體 包括肌炎特異性抗體（myositis-specific autoantibodies, MSAs）和肌炎相關性抗體（my
診斷炎癥性肌病的簡介
IIMs的診斷依據包括亞急性或慢性起病的以四肢近端為主的肌無力、頸前屈肌無力、吞咽困難和典型的皮膚損害。實驗室檢查顯示血清肌酶明顯升高，肌電圖示肌源性損害。最終確診要依靠肌肉活檢發現上述典型的病理特征。
關于炎癥性肌病的臨床表現介紹
PM多見于18歲以上的成人，兒童少見。亞急性或慢性起病，主要表現為四肢近端無力，雙臂不能平舉，下蹲后起立困難。病情緩慢進展，逐漸累及頸部肌群，以頸前屈肌尤為明顯，表現為患者仰臥時抬頭費力。吞咽困難較常見，主要由咽喉肌受累和食道上1/3段肌力低下引起。嚴重的病例可累及軀干肌和呼吸肌，致患者臥床不起
關于特發性炎癥性肌病的檢查介紹
實驗室檢查可用于疾病的診斷及治療效果的監測。一般檢查中可見白細胞升高、血沉增快、肌酐下降等。血清肌酶譜中肌酸激酶(CK)、醛縮酶、乳酸脫氫酶等均可升高，其中以CK最敏感，其升高程度在各類型的IIM中有所不同，這些肌酶可以用于疾病進展的監測，雖然敏感性高，但特異性不強。 影像學檢查：肌電圖可早期
簡述炎癥性肌病的發病機制
PM、DM和IBM患者肌肉病理可見肌組織內有活化的淋巴細胞浸潤，外周血淋巴細胞對肌肉抗原敏感，并對培養的肌細胞有明顯的細胞毒作用，這些均說明炎性肌病與自身免疫相關，但免疫病理機制不同。 1．T細胞的毒性作用是PM肌纖維損傷的主要途徑 PM患者肌纖維主要組織相容性抗原復合體-Ⅰ（MHC-Ⅰ）表達
關于特發性炎癥性肌病的鑒別診斷介紹
特發性炎癥性肌病的病理特點是肌組織內炎癥細胞浸潤，以T淋巴細胞為主，但也可有巨噬細胞、漿細胞，有時嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞和中性粒細胞也可以出現。在PM中典型的浸潤細胞為CD8T淋巴細胞，聚集于肌纖維周圍的肌內膜區，而在DM主要是CD4T淋巴細胞浸潤肌束和小血管周圍的肌外膜區，肌束周圍的萎縮更
關于特發性炎癥性肌病的基本信息介紹
特發性炎癥性肌病(idiopathic cinflammatory myopathies，IIM)是一組系統性自身免疫性結締組織病，基于臨床及免疫病理特點主要分為多發性肌炎(polymyositis，PM)、皮肌炎(dermatomyositis，DM)和包涵體肌炎(inclusion body
簡述特發性炎癥性肌病的治療原則
臨床治療的主要目的是抑制炎癥，改善肌肉力量，防止肌肉和其他器官的的慢性損傷。在IIM中，包涵體肌炎對免疫抑制劑及糖皮質激素的治療通常無效，只對靜脈注射免疫球蛋白G有效。 糖皮質激素：糖皮質激素治療是IIMs的主要一線治療方法。需要指出的是，有50%的患者可能對激素不反應，這需要對肌病的診斷進行
關于甲亢性肌病的病因病理分析介紹
一、西醫學認識 急性甲亢性肌病或急性甲亢性腦病，可能因血循環中甲狀腺激素特別是游離甲狀腺激素升高，使甲亢癥狀加劇而出現腦部癥狀，延髓麻痹；或在應激狀態下，交感神經系統活動增強，釋放大量兒茶酚胺，甲狀腺激素可增強兒茶酚胺作用，使組織反應性增高而導致危象。還有人認為，機體對甲狀腺激素耐受降低，對甲
關于炎癥性肌病的難治性IIMs的治療
絕大多數PM/DM患者經合理的類固醇治療后可取得滿意療效，但約有20%的患者對類固醇治療無效或不能耐受，稱為難治性IIMs。主要包括以下情況：①應用強的松60～100mg/d，1～2個月內未出現血清CK下降或肌力改善，即所謂“類固醇抵抗”（steroid resistance）現象；②激素依賴型
炎癥性肌病的腎上腺皮質激素治療
已被公認為治療IIMs的首選藥物，但有關類固醇激素的制劑選擇、治療的開始劑量、給藥方式以及減量速度等多為經驗性，缺少循證醫學的證據。常用的類固醇激素為強的松。由于地塞米松容易引起類固醇肌病，故一般避免采用。近年來，大劑量甲基強的松龍沖擊療法也被用于治療重癥IIMs。 （1）開始劑量及用法：強的
關于包涵體肌炎與遺傳性包涵體肌病的病理病因分析
s-IBM確切的發病機制至今未明。Chou曾懷疑包涵體為一黏病毒產物，且后來發現該包涵體能與麻疹病毒抗體結合，但有關s-IBM與病毒感染間的關系至今未得到肯定。 Arahata采用免疫電鏡方法對s-IBM的免疫機制進行研究，結果發現s-IBM中單核細胞對非壞死纖維的侵入以及肌內膜的單核細胞浸潤
肌筋膜炎的病理生理
肌肉、韌帶為人體各種活動的動力基礎，其末端裝置是其各肌肉附著骨骼處，是帶動骨骼、關節的力量傳遞樞紐，也是應力集中和交匯的部位，因此極容易損傷。反復損傷局部肌肉，當損傷愈合后可遺留疤痕或粘連，疤痕組織可使局部血管數量減少或管徑變小，發生局部微循環血流調節能力降低從而容易致肌肉供血不足和無氧工作能力
概述癌性神經肌病的病理表現及癥狀
一、末梢神經病變。 (1)感覺型末梢神經病變。多呈亞急性或潛在性起病，主要表現為四肢遠端開始的不同程度的麻木、疼痛或異樣感覺。逐漸進行，并向近端發展，呈手套或短襪子式淺、深感覺障礙。常伴有亞急性小及皮質變性。腦脊液正常或有蛋白升高。 (2)感覺-運動型末梢神經病變。此型多見于肺癌患者。起病多
簡述環咽肌弛緩不能的病理介紹
環咽肌弛緩不能多發生于中老年女性，以性格急躁或焦慮者多見。患者主訴進食時吞咽困難，食物停留在口咽部不能進入食管內，故進餐時間大為延長；如所進為液體，則在吞咽后被誤吸入呼吸道，引起嗆咳。另有吞咽痛、阻塞感、異物感，或食物下咽時頸部有氣過水聲感。體重下降。 環咽肌切開術是治療咽食管下咽困難的有效方
關于肌筋膜炎的病理生理分析介紹
肌肉、韌帶為人體各種活動的動力基礎，其末端裝置是其各肌肉附著骨骼處，是帶動骨骼、關節的力量傳遞樞紐，也是應力集中和交匯的部位，因此極容易損傷。反復損傷局部肌肉，當損傷愈合后可遺留疤痕或粘連，疤痕組織可使局部血管數量減少或管徑變小，發生局部微循環血流調節能力降低從而容易致肌肉供血不足和無氧工作能力
關于線粒體肌病的基本介紹
線粒體腦肌病（ME）是一組少見的線粒體結構和（或）功能異常所導致的以腦和肌肉受累為主的多系統疾病。其肌肉損害主要表現為骨骼肌極度不能耐受疲勞，神經系統主要表現有眼外肌麻痹、卒中、癲癇反復發作、肌陣攣、偏頭痛、共濟失調、智能障礙以及視神經病變等，其他系統表現可有心臟傳導阻滯、心肌病、糖尿病、腎功能
藥物治療線粒體肌病的介紹
聯合用藥，目前所用藥物大致分為以下4方面： （1）清除氧自由基輔酶Q10、艾地苯醌、維生素C、維生素E等； （2）減少毒性產物二氯乙酸、二甲基甘氨酸等； （3）通過旁路傳遞電子輔酶Q10、艾地苯醌、琥珀酸鹽、維生素K等； （4）補充代謝輔酶肌酸、肉堿、煙酰胺、硫胺素、核黃素等。輔酶Q10
關于特發性炎癥性肌病的病因及常見疾病
可能與感染（如病毒、弓形體等）、遺傳因素及免疫功能異常等有關。 PM和DM其發病年齡有兩個高峰，10～15歲兒童及45～60歲成人。特發性炎癥性肌病可累及諸多臟器，如肺、消化系統、骨骼肌、腎臟，乃至心血管系統。心力衰竭可直接解釋20%以上的DM和PM的死亡原因，實際上，心力衰竭也是心肌纖維化及
內分泌性肌病的臨床特點
①肢體近端肌和肢帶肌力弱，一般呈對稱分布，首先侵犯下肢近端，逐漸進展波及肩胛帶肌，最后波及肢體遠端肌群。 ②血清CK及醛縮酶一般正常，EMG正常或呈輕微肌源性損害，無自發電位，肌活檢僅發現肌纖維大小輕微改變，可伴Ⅱ型纖維萎縮，很少肌纖維壞死和炎性細胞浸潤，電鏡發現線粒體聚積及糖原，脂質沉積，伴
腹外斜肌病理原因
腹外斜肌損傷的患者，在臨床上并不少見，大多被診為肋痛和腰肌勞損，沒有或少有明確的診斷。腹外斜肌是穩定人體軀干作回旋動作。所以該肌勞損和外傷的機會都特別多。該肌的損傷都是人體軀干處于前屈位時，作回旋動作時損傷，它的應力集中點都在其肋部的起點和止點髂骨嵴前部邊緣，急性損傷都有明顯疼痛或腫脹。但通過人
特發性炎癥性肌病的心臟損害，這些你都了解嗎？
特發性炎癥性肌病（IIM）是一組骨骼肌肌病，其特征在于對稱、近端肌肉無力，與炎癥浸潤的組織病理學相關。根據不同的臨床病理特征，包括不同的亞型：多發性肌炎（PM）、皮肌炎（DM）、包涵體肌炎（IBM）和壞死性自身免疫性肌病。雖然它們有許多相似之處，但其臨床特征、組織病理和治療各不相同。IIM除了肌