關于急性感染后腎小球腎炎的診斷介紹
急性期常出現腎小球濾過率（GFR）下降。60-65%的患者出現尿素氮（BUN）升高。內生肌酐清除率（Ccr）<90ml/min/1.73 m2的發生率為20%。與其他腎小球腎炎一致，類似于腎前性氮質血癥，鈉排泄分數均小于1%。腎素水平（血漿腎素活性）出現下降，與液體潴留有關。 APSGN還可累及中樞神經系統導致腦病，表現為惡心、嘔吐、認知障礙、癲癇發作及視覺障礙等。原因考慮與高血壓、尿毒癥毒素及腦血管炎有關。APSGN導致的可逆性后部白質腦病也有報道，后者是以頭痛、癲癇發作、視覺障礙、意識和精神障礙為主要臨床癥狀，可逆性后部白質損害為主要神經影像學表現的臨床綜合征，其發生機制復雜，考慮可能與高血壓、液體潴留及免疫抑制劑的細胞毒性有關。迅速控制高血壓后神經癥狀可得到有效控制。目前僅有個案報道，且均見于兒童。 APSGN常出現貧血。一項大型研究顯示155例患者僅10%患者血紅蛋白（Hb）>12g/dl，>5......閱讀全文
關于急性感染后腎小球腎炎的診斷介紹
急性期常出現腎小球濾過率（GFR）下降。60-65%的患者出現尿素氮（BUN）升高。內生肌酐清除率（Ccr）12g/dl，>50%的患者
關于急性感染后腎小球腎炎的診斷介紹
APSGN的不典型表現包括亞臨床表現的病例和那些表現為急性起病,伴高血壓及水腫但尿檢正常的患者。很多病例報道患者出現極端表現,常為高血壓危象,但是無尿檢異常。由于部分患者尿檢可在短時間內恢復,因此連續的尿檢檢查可能有助于急性腎炎的診斷。另外一種不典型表現為合并了典型的過敏性紫癜皮疹,這些患者AP
關于急性感染后腎小球腎炎的預后的介紹
APSGN的長期預后尚有爭論。有學者統計了2000年以前文獻報道的隨訪5-18年的APSGN患者,發現存在任何一項檢查異常者高達17.4%（174/998）,其中蛋白尿的發生率為13.8%（137/997）,高血壓的發生率為13.8%（137/998）,腎功能不全的發生率較低,僅為1.3%（14
關于急性感染后腎小球腎炎的發病機制介紹
von Pirquet最早提出，APSGN的發病是由于抗原-抗體反應形成免疫復合物導致，此后的100年人們致力于APSGN的發病機制的研究，但目前APSGN的發病機制仍不十分清楚。這是由于人類是A組鏈球菌唯一的宿主和攜帶者，因此制備適當的動物模型較為困難。較為公認的說法為： （1）抗原-抗體免
關于急性感染后腎小球腎炎的發病機制介紹
von Pirquet最早提出，APSGN的發病是由于抗原-抗體反應形成免疫復合物導致，此后的100年人們致力于APSGN的發病機制的研究，但目前APSGN的發病機制仍不十分清楚。這是由于人類是A組鏈球菌唯一的宿主和攜帶者，因此制備適當的動物模型較為困難。較為公認的說法為： （1）抗原-抗體免
關于急性感染后腎小球腎炎的簡介
急性感染后腎小球腎炎（acute post-infectious glomerulonephritis, APIGN）是指由不同病原微生物感染導致的一組腎小球疾病，其中最主要的是急性鏈球菌感染后腎小球腎炎（acute poststreptococcalglomerulonephritis, AP
關于急性感染后腎小球腎炎的基本信息介紹
APIGN的流行病學發生了很大的變化,其發病率在不斷下降,尤其是在發達國家,但APIGN仍然是一些發展中國家常見的腎小球疾病,APIGN是最常見的腎炎綜合征之一,但仍常因臨床表現多樣而被誤診。有效的A組鏈球菌疫苗是令人期待的,可同時阻止侵入性病變及非化膿性并發癥的發生。APIGN患者絕大多數患者
治療急性感染后腎小球腎炎的介紹
一般來說,APIGN可未經特殊抗感染治療而自愈,因此治療上以支持及處理高血壓為主。目前限鹽和袢利尿劑是治療液體潴留和高血壓的一線藥物。盡管有ACEI治療成功的報道,但由于ACEI具有降低GFR和導致高血鉀的潛在風險而一般不用于急性期的治療。對于高血壓危象的患者,連續注射抗高血壓藥物是首選的治療方
鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎的診斷
典型病例于咽峽部、皮膚等處鏈球菌感染后發生水腫、血尿、蛋白尿等癥狀，診斷多無困難。一般鏈球菌感染后急性腎小球腎炎的診斷至少以下列三項特征中的兩項為依據：①在咽部或皮膚病變部位檢出可致腎炎的Ｍ蛋白型β溶血性鏈球菌A組；②對鏈球菌胞外酶的免疫反應-抗鏈球菌溶血素“O”（ASO）、抗鏈球菌激酶（ASK
關于急性感染后腎小球腎炎的發病率的介紹
盡管常有關于APIGN的報道,但因其常呈自限性病程,且常為感染的系統癥狀所掩蓋,APIGN的確切發病率很難確定。事實上,在過去的幾十年中APSGN的發病率在不斷下降。中歐國家的APSGN幾乎已經消失,僅相對多見于老年人,尤其是酗酒和吸毒等體質較弱的人群。意大利的腎活檢數據顯示,60歲以上的老年人
關于補體活化引起急性感染后腎小球腎炎的介紹
血清補體檢查及腎小球免疫熒光沉積類型說明旁路途徑的C3活化在APSGN中占優勢。典型的免疫沉積為IgG、C3、備解素和C5。這些沉積均不包含經典途徑的成分C1q和C4。C5b-9（膜攻擊復合物）及其調節蛋白（S蛋白），代表著補體活化的最終產物，定位于C3的分布區域，說明補體是在原位活化而不是在循
治療急性感染后腎小球腎炎的相關介紹
一般來說，APIGN可未經特殊抗感染治療而自愈，因此治療上以支持及處理高血壓為主。目前限鹽和袢利尿劑是治療液體潴留和高血壓的一線藥物。盡管有ACEI治療成功的報道，但由于ACEI具有降低GFR和導致高血鉀的潛在風險而一般不用于急性期的治療。對于高血壓危象的患者，連續注射抗高血壓藥物是首選的治療方
鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎的診斷鑒別
本病應與下列疾病鑒別。 （一）其他腎小球腎炎所表現的急性腎炎綜合征無論是原發或繼發腎小球腎炎，在上呼吸道感染后都可誘發其活動性，出現急性腎炎綜合征的癥狀，應與鏈球菌感染后的腎小球腎炎鑒別。非鏈球菌感染后的腎小球腎炎包括感染后心內膜炎、分流性腎炎、敗血癥、肺炎球菌性肺炎、傷寒、二期梅毒、腦膜炎球
關于急性感染后腎小球腎炎的臨床表現
兒童APSGN發病的中位年齡為6-8歲；2歲以下罕見。但也有學者報道了一例14個月大的嬰兒患病，說明APSGN可發生于任何年齡。嬰幼兒發病率低的原因是由于鏈球菌性咽炎的發生率低及免疫系統發育不完善導致免疫復合物形成率低有關。男性發病率是女性的2倍，其原因尚不清楚。 APSGN是由A組β溶血性鏈
急性感染后腎小球腎炎的簡介
急性感染后腎小球腎炎（acute post-infectious glomerulonephritis, APIGN）是指由不同病原微生物感染導致的一組腎小球疾病,其中最主要的是急性鏈球菌感染后腎小球腎炎（acute poststreptococcalglomerulonephritis, AP
關于免疫復合物引起急性感染后腎小球腎炎的介紹
APIGN的基本發病機制是免疫復合物在腎小球的沉積，這種沉積類似于兔子急性血清病模型。然而，細胞免疫，尤其是遲發型超敏反應導致的巨噬細胞浸潤，不能完全排除在外。此外，細胞免疫與天然免疫及體液免疫的相互作用，在胞內病毒和寄生蟲感染引起的腎小球腎炎中起著重要作用。 67%的APSGN患者可通過C1
急性感染后腎小球腎炎的相關內容介紹
APIGN的流行病學發生了很大的變化，其發病率在不斷下降，尤其是在發達國家，但APIGN仍然是一些發展中國家常見的腎小球疾病，APIGN是最常見的腎炎綜合征之一，但仍常因臨床表現多樣而被誤診。有效的A組鏈球菌疫苗是令人期待的，可同時阻止侵入性病變及非化膿性并發癥的發生。APIGN患者絕大多數患者
簡述急性感染后腎小球腎炎的發病機制
von Pirquet最早提出,APSGN的發病是由于抗原-抗體反應形成免疫復合物導致,此后的100年人們致力于APSGN的發病機制的研究,但目前APSGN的發病機制仍不十分清楚。這是由于人類是A組鏈球菌唯一的宿主和攜帶者,因此制備適當的動物模型較為困難。較為公認的說法為： （1）抗原-抗體免
概述急性感染后腎小球腎炎的遠期預后
APSGN的長期預后尚有爭論。有學者統計了2000年以前文獻報道的隨訪5-18年的APSGN患者，發現存在任何一項檢查異常者高達17.4%（174/998），其中蛋白尿的發生率為13.8%（137/997），高血壓的發生率為13.8%（137/998），腎功能不全的發生率較低，僅為1.3%（14
簡述急性感染后腎小球腎炎的病理表現
一般來說，APSGN并不是腎活檢的指征，但在臨床表現不典型或因腎臟受累嚴重而需要排除新月體性腎炎時常行腎活檢。這些不典型表現如補體正常、無ASO或鏈球菌酶滴度升高等可證明近期鏈球菌感染及腎功能不全，尤其是GFR持續50%者較少見，后者可表現為急進性腎炎。 典型的免疫熒光類型見于急性期的腎活檢，
概述急性感染后腎小球腎炎的病理表現
一般來說,APSGN并不是腎活檢的指征,但在臨床表現不典型或因腎臟受累嚴重而需要排除新月體性腎炎時常行腎活檢。這些不典型表現如補體正常、無ASO或鏈球菌酶滴度升高等可證明近期鏈球菌感染及腎功能不全,尤其是GFR持續50%者較少見,后者可表現為急進性腎炎。 典型的免疫熒光類型見于急性期的腎活檢,
簡述急性感染后腎小球腎炎的臨床表現
兒童APSGN發病的中位年齡為6-8歲；2歲以下罕見。但也有學者報道了一例14個月大的嬰兒患病,說明APSGN可發生于任何年齡。嬰幼兒發病率低的原因是由于鏈球菌性咽炎的發生率低及免疫系統發育不完善導致免疫復合物形成率低有關。男性發病率是女性的2倍,其原因尚不清楚。 APSGN是由A組β溶血性鏈
簡述急性感染后腎小球腎炎的發病率
盡管常有關于APIGN的報道，但因其常呈自限性病程，且常為感染的系統癥狀所掩蓋，APIGN的確切發病率很難確定。事實上，在過去的幾十年中APSGN的發病率在不斷下降。中歐國家的APSGN幾乎已經消失，僅相對多見于老年人，尤其是酗酒和吸毒等體質較弱的人群。意大利的腎活檢數據顯示，60歲以上的老年人
鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎的病理改變
急性腎小球腎炎的病理變化隨病程及病變的輕重而有所不同，輕者腎臟活組織檢查僅見腎小球毛細血管充血，內皮細胞和系膜細胞輕度增殖，腎小球基底膜上免疫復合物沉積不顯著，在電鏡下無致密物沉著。典型病例在光學顯微鏡下可見彌漫性腎小球毛細血管內皮細胞增殖、腫脹，使毛細血管管腔發生程度不等的阻塞。 系膜細胞也
鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎的發病機制
目前認為本病系感染后的免疫反應引起，理由如下。1.鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎一般不發生于鏈球菌感染的高峰，而在起病后1周或2～3周發病，符合一般免疫反應的出現期。2.在急性腎小球腎炎的發病早期，即可出現血清總補體濃度（CH50）明顯降低，分別測各補體值，發現濃度均有下降，但其后C3、C5降低更
鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎的癥狀體征
本病發病前1～3周常有上呼吸道炎癥，如扁桃體炎、咽峽炎，以及皮膚感染如丹毒、膿皮病等鏈球菌感染史，后者潛伏期較長，可2～4周，然后突然起病，也有在感染后數天即發病者。以水腫、血尿和蛋白尿最為多見，小兒有時在出現頭痛、惡心、嘔吐、抽搐、氣急、心悸等癥狀時始被發現。病情輕重不一，輕者可毫無癥狀，僅尿
鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎的檢查化驗
（一）眼底檢查 大多數病人眼底正常，少數可出現小動脈痙攣及輕度視乳頭水腫，與血壓升高有密切關系。若有出血、滲出等表現，則很可能為慢性腎小球腎炎急性發作。 （二）血液檢查 紅細胞計數輕度降低，可能與水滯留后血液稀釋有關。白細胞在發病初期可增多，嗜酸粒細胞百分比也可增高，紅細胞沉降率增快。在大
補體活化對急性感染后腎小球腎炎的發病影響
血清補體檢查及腎小球免疫熒光沉積類型說明旁路途徑的C3活化在APSGN中占優勢。典型的免疫沉積為IgG、C3、備解素和C5。這些沉積均不包含經典途徑的成分C1q和C4。C5b-9（膜攻擊復合物）及其調節蛋白（S蛋白）,代表著補體活化的最終產物,定位于C3的分布區域,說明補體是在原位活化而不是在循
關于燒傷后肺部感染的疾病診斷介紹
燒傷后肺部感染的診斷：主要依靠臨床觀察。當出現咳嗽、咳痰、咳痰性狀改變，結合發熱、肺部啰音和X線胸片炎癥表現，即可確診。但當有胸部鎧甲樣燒傷焦痂或嚴重皮下水腫時，胸部動度受限，呼吸音低弱，啰音也易被遮蓋，為早期診斷帶來困難。為指導治療，必須利用各種相應特殊性檢查，查明感染病原菌和藥敏，為治療提供
鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎的病因學
本病系由甲型溶血性鏈球菌感染引起，其理由如下： ①本病常在扁桃體炎、咽峽炎、猩紅熱、丹毒、膿皮病等鏈球菌感染后發生，其發作季節與鏈球菌感染流行季節一致，如由上呼吸道感染后引起者常在冬春，而皮膚化膿性疾病引起者常在夏秋。 ②病人血中抗鏈球菌溶血素“O”抗體（抗O抗體）滴定度增高。 ③在發病季