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病理改變 乳突氣化程度不同，發炎后表現亦有不同。 （一）氣化乳突 小房骨片很薄，易于壞死融合形成大空腔，稱為融合性乳突炎。如為毒性較強之溶血性鏈球菌和溶血性流行性感冒桿菌感染，常致粘膜血管栓塞，出血壞死，小房充滿血性分泌物，而骨壁未遭破壞，稱為出血性乳突炎。 （二）間質型（板障型）乳突 骨小房少，皮層較厚且有骨髓結構，感染后形成骨髓炎，炎癥經久不消，因引流不暢易并發顱內感染。 （三）硬化型（堅質型）乳突 小房很小，呈象牙樣結構，感染后既不易引流亦不易形成骨質破壞，常引起粘膜組織增生，鼓膜松弛部充血、壞死，形成膽膽瘤。 臨床表現 中耳炎后流膿增多，耳后溝紅腫壓痛，耳廓聳向前方，壓外耳道口后方麥三角區劇痛，鼓膜松弛部充血水腫。耳鳴耳聾不見好轉。......閱讀全文
病理改變 乳突氣化程度不同，發炎后表現亦有不同。 （一）氣化乳突 小房骨片很薄，易于壞死融合形成大空腔，稱為融合性乳突炎。如為毒性較強之溶血性鏈球菌和溶血性流行性感冒桿菌感染，常致粘膜血管栓塞，出血壞死，小房充滿血性分泌物，而骨壁未遭破壞，稱為出血性乳突炎。 （二）間質型（板障型）乳突 骨
乳突氣化程度不同，發炎后表現亦有不同。 （一）氣化乳突 小房骨片很薄，易于壞死融合形成大空腔，稱為融合性乳突炎。如為毒性較強之溶血性鏈球菌和溶血性流行性感冒桿菌感染，常致粘膜血管栓塞，出血壞死，小房充滿血性分泌物，而骨壁未遭破壞，稱為出血性乳突炎。 （二）間質型（板障型）乳突 骨小房少，皮層
中耳炎后流膿增多，耳后溝紅腫壓痛，耳廓聳向前方，壓外耳道口后方麥三角區劇痛，鼓膜松弛部充血水腫。耳鳴耳聾不見好轉。
病理改變 致病菌進入胸腔后，引起組織炎性改變，臟壁兩層胸膜充血、水腫，失去胸膜的光澤和潤滑性，滲出稀薄、澄清的漿液。滲出液中含有白細胞及纖維蛋白，但細胞成分較少，這時屬滲出期。如在此時給予各楹有效的治療，及時排出積液，肺可以充分復張，對肺功能影響不大。 如果在滲出期未得到及時有效的治療炎癥繼
急性化膿性中耳炎時，若致病菌毒力強（如肺炎球菌Ⅲ型、溶血性鏈球菌）、集體抵抗力弱（如麻疹、猩紅熱、糖尿病病人或小兒），或治療處理不當等，中耳炎侵入乳突，鼓竇入口粘膜腫脹，乳突內膿液引流不暢，蓄積于氣房，形成急性化膿性乳突炎。氣化型乳突的氣房骨壁很薄，受溶液壓迫及炎癥的影響，發生壞死，氣房相互融合
中耳乳突間有粘膜相連續，中耳化膿感染后乳突粘膜亦相應有炎癥反應，初起為卡他炎性，乳突區可能有輕度壓痛，俟鼓膜穿孔流膿后，乳突炎性反應隨即消失。如排膿不暢，或第Ⅲ型肺炎球菌感染，毒性很強，破壞骨質，使乳突小房粘膜水腫、出血、壞死化膿，便成為急性化膿性乳突炎，實際為急性中耳炎之后續，應稱為急性化膿性
急性乳突炎實際上為急性中耳炎之后續故常稱為急性化膿性中耳乳突炎也有人認為急性化膿性乳突炎是急性化膿性中耳炎的并發癥之一本病致病菌以肺炎鏈球菌金黃色葡萄球菌綠膿桿菌等最常見
中耳炎鼓膜穿孔流膿后癥狀體征反而加重者多為突感染所致乳突X線攝片或CT掃描可見乳突區混濁或有骨質破壞 乳突氣化程度不同發炎后表現亦有不同 （一）氣化乳突 小房骨片很薄易于壞死融合形成大空腔稱為融合性乳突炎如為毒性較強之溶血性鏈球菌和溶血性流行性感冒桿菌感染常致粘膜血管栓塞出血壞死小房充滿血性
聽力學檢查及X線檢查雖有助于診斷但并不具有特異性而CT檢查無論是對診斷或對手術治療均有指導意義。
中耳炎鼓膜穿孔流膿后癥狀體征反而加重者，多為突感染所致。乳突X線攝片或CT掃描，可見乳突區混濁或有骨質破壞。