關于神經系統鉤體病的病理病因分析
重者可發生腦水腫,腦疝導致呼吸衰竭。神經系統后發癥較多見,早期后發癥以單神經炎、多發性神經炎、神經根炎及腦神經癱瘓為主,晚期并發癥以腦血管病多見。臨床上主要表現為缺血性腦血管病,患者常在急性期癥狀消失后1~5個月出現偏癱和失語等癥狀,反復多變是其臨床特點之一。 鉤端螺旋體屬密螺旋體科,菌體的一端或兩端彎曲呈鉤狀,沿中軸旋轉運動。在普通顯微鏡下難以看到,需要暗視野顯微鏡觀察;亦可用銀染色法檢查,菌體呈深褐或黑色。對熱、酸、干燥和一般消毒劑均敏感。 病原體通過皮膚、黏膜或傷口進入人體,經小血管和淋巴管至血循環。在血流中繁殖,形成敗血癥,并釋放溶血素及內毒素樣物質等致病因子引起臨床癥狀。鉤體大量侵入內臟如肺、肝、腎、心及中樞神經系統,即導致臟器損害,并出現相應臟器的并發癥。......閱讀全文
關于神經系統鉤體病的病理病因分析
重者可發生腦水腫,腦疝導致呼吸衰竭。神經系統后發癥較多見,早期后發癥以單神經炎、多發性神經炎、神經根炎及腦神經癱瘓為主,晚期并發癥以腦血管病多見。臨床上主要表現為缺血性腦血管病,患者常在急性期癥狀消失后1~5個月出現偏癱和失語等癥狀,反復多變是其臨床特點之一。 鉤端螺旋體屬密螺旋體科,菌體的一
關于鉤端螺旋體病神經系統表現的病理病因分析
鉤端螺旋體屬密螺旋體科,菌體的一端或兩端彎曲呈鉤狀,沿中軸旋轉運動。在普通顯微鏡下難以看到,需要暗視野顯微鏡觀察;亦可用銀染色法檢查,菌體呈深褐或黑色。對熱、酸、干燥和一般消毒劑均敏感。 病原體通過皮膚、黏膜或傷口進入人體,經小血管和淋巴管至血循環。在血流中繁殖,形成敗血癥,并釋放溶血素及內毒
關于神經系統鉤體病的病理改變介紹
鉤體病的病變基礎是全身毛細血管中毒性損傷。輕者除中毒反應外,無明顯的內臟損傷,重者可有不同臟器的病理改變。 主要表現為肺毛細血管廣泛擴張充血、彌漫性點片狀出血。肺泡含有紅細胞纖維蛋白及少量白細胞。部分肺泡內含有滲出的漿液。肺間質呈現輕重不等的充血、水腫、較輕的炎性反應。有的細胞質內有變性的鉤體
神經系統鉤體病的病因
鉤端螺旋體屬密螺旋體科,菌體的一端或兩端彎曲呈鉤狀,沿中軸旋轉運動。在普通顯微鏡下難以看到,需要暗視野顯微鏡觀察;亦可用銀染色法檢查,菌體呈深褐或黑色。對熱、酸、干燥和一般消毒劑均敏感。 病原體通過皮膚、黏膜或傷口進入人體,經小血管和淋巴管至血循環。在血流中繁殖,形成敗血癥,并釋放溶血素及內毒
神經系統鉤體病的病理改變
鉤體病的病變基礎是全身毛細血管中毒性損傷。輕者除中毒反應外,無明顯的內臟損傷,重者可有不同臟器的病理改變。 主要表現為肺毛細血管廣泛擴張充血、彌漫性點片狀出血。肺泡含有紅細胞纖維蛋白及少量白細胞。部分肺泡內含有滲出的漿液。肺間質呈現輕重不等的充血、水腫、較輕的炎性反應。有的細胞質內有變性的鉤體
神經系統鉤端螺旋體病的病因及病理生理
病因 類鉤端螺旋體病是細螺旋體的單獨類別L.interrogan引起,分三個亞型:犬型、波摩那型和黃疸出血型。 病理生理 接觸受感動物組織、尿液或被污染地下水、土壤或蔬菜等可引起感染,螺旋體通過皮膚粘膜破損處侵入人體,與動物組織有較多接觸機會的實驗室、屠宰場和食品加工人員易被感染。
鉤體病的病因及病理學
病因 (一)傳染源:鉤體的宿主非常廣泛。家畜如豬、犬、牛、羊、馬等。野生動物如鼠、狼、兔、蛇、蛙等均可成為傳染源。但主要傳染源為鼠類、豬和犬。 (二)傳播途徑:主要間接接觸傳播。病原體通過破損的皮膚或粘膜侵入體內而受染;患鉤體病的孕婦可經胎盤傳給胎兒;進食被鉤體污染的食物,可經消化道感染。
鉤體病的病理
病理解剖 一般情況下,毒力較強的黃疸出血型、秋季型、澳洲型、犬型等鉤體菌型的感染,常引起黃疸、出血和腎功能衰竭;而傷寒流感型、7日熱型,特別是波摩那型等毒力較弱的感染,則常引起鉤體病的輕型。然而,病情的輕重可能與人體免疫狀態的高低有關。 1.肺臟 肺部的主要病變為出血,以彌漫性出血最為顯著
關于鉤端螺旋體病的病因分析
致病性鉤體為本病的病原。鉤體呈細長絲狀,圓柱形,螺旋盤繞細致,有12~18個螺旋,規則而緊密,狀如未拉開彈簧表帶樣。鉤體的一端或兩端彎曲成鉤狀,使菌體呈C或S字形。菌體長度不等,一般為4~20μm,平均6~10μm,直徑平均為0.1~0.2μm。鉤體運動活潑,沿長軸旋轉運動,菌體中央部分較僵直,
關于鉤端螺旋體病的病因分析
致病性鉤體為本病的病原。鉤體呈細長絲狀,圓柱形,螺旋盤繞細致,有12~18個螺旋,規則而緊密,狀如未拉開彈簧表帶樣。鉤體的一端或兩端彎曲成鉤狀,使菌體呈C或S字形。菌體長度不等,一般為4~20μm,平均6~10μm,直徑平均為0.1~0.2μm。鉤體運動活潑,沿長軸旋轉運動,菌體中央部分較僵直,
關于神經系統鉤端螺旋體病的病理生理介紹
1、疾病病因 類鉤端螺旋體病是細螺旋體的單獨類別L.interrogan引起,分三個亞型:犬型、波摩那型和黃疸出血型。 2、病理生理 接觸受感動物組織、尿液或被污染地下水、土壤或蔬菜等可引起感染,螺旋體通過皮膚粘膜破損處侵入人體,與動物組織有較多接觸機會的實驗室、屠宰場和食品加工人員易被感
鉤體病的病因
(一)傳染源:鉤體的宿主非常廣泛。家畜如豬、犬、牛、羊、馬等。野生動物如鼠、狼、兔、蛇、蛙等均可成為傳染源。但主要傳染源為鼠類、豬和犬。 (二)傳播途徑:主要間接接觸傳播。病原體通過破損的皮膚或粘膜侵入體內而受染;患鉤體病的孕婦可經胎盤傳給胎兒;進食被鉤體污染的食物,可經消化道感染。 (三)
神經系統鉤體病的病因及發病機制
病因 鉤端螺旋體屬密螺旋體科,菌體的一端或兩端彎曲呈鉤狀,沿中軸旋轉運動。在普通顯微鏡下難以看到,需要暗視野顯微鏡觀察;亦可用銀染色法檢查,菌體呈深褐或黑色。對熱、酸、干燥和一般消毒劑均敏感。 病原體通過皮膚、黏膜或傷口進入人體,經小血管和淋巴管至血循環。在血流中繁殖,形成敗血癥,并釋放溶血
神經系統鉤端螺旋體病的病理生理
接觸受感動物組織、尿液或被污染地下水、土壤或蔬菜等可引起感染,螺旋體通過皮膚粘膜破損處侵入人體,與動物組織有較多接觸機會的實驗室、屠宰場和食品加工人員易被感染。
神經系統鉤體病的發病機制及病理改變
發病機制 病原體在血流中繁殖,形成敗血癥,并釋放溶血素、細胞致病作用物質、細胞毒因子及內毒素樣物質等致病物質,引起臨床癥狀。病情的輕重與鉤體的菌型、菌量及毒力有關。鉤體侵入人體后,血液中粒細胞、單核吞噬細胞增多,呈現對鉤體的吞噬作用。發病1周后,血液中出現特異性IgM抗體,繼之出現IgG抗體。
鉤端螺旋體病神經系統表現的病因
感染(30%): 鉤端螺旋體屬密螺旋體科,菌體的一端或兩端彎曲呈鉤狀,沿中軸旋轉運動,在普通顯微鏡下難以看到,需要暗視野顯微鏡觀察;亦可用銀染色法檢查,菌體呈深褐或黑色,對熱,酸,干燥和一般消毒劑均敏感。 傳染途徑(20%): 病原體通過皮膚,黏膜或傷口進入人體,經小血管和淋巴管至血循環,
關于神經系統鉤體病的預后介紹
臨床表明早發現、早休息、早搶救和就地治療“三早一就”措施,是提高治愈率減少病死率的關鍵。通過上述治療,一般不留后遺癥。 鉤端螺旋體性腦動脈炎患者常有缺血性腦血管病的發作,尤其是短暫性腦缺血發作。部分患者因在發病時腦梗死面積大,而留有不同程度的后遺癥。
鉤端螺旋體病神經系統表現的病理改變
鉤體病的病變基礎是全身毛細血管中毒性損傷,輕者除中毒反應外,無明顯的內臟損傷,重者可有不同臟器的病理改變。 主要表現為肺毛細血管廣泛擴張充血,彌漫性點片狀出血,肺泡含有紅細胞纖維蛋白及少量白細胞,部分肺泡內含有滲出的漿液,肺間質呈現輕重不等的充血,水腫,較輕的炎性反應,有的細胞質內有變性的鉤體
鉤體病的病理及癥狀
病理 病理解剖 一般情況下,毒力較強的黃疸出血型、秋季型、澳洲型、犬型等鉤體菌型的感染,常引起黃疸、出血和腎功能衰竭;而傷寒流感型、7日熱型,特別是波摩那型等毒力較弱的感染,則常引起鉤體病的輕型。然而,病情的輕重可能與人體免疫狀態的高低有關。 1.肺臟 肺部的主要病變為出血,以彌漫性出血
神經系統鉤體病的流行病學及病因
流行病學 世界各地均有此病,我國已發現有25個省、區有鉤端螺旋體患者或帶菌動物,以廣東及四川比較嚴重。致病性鉤體分為20個血清群,172個血清型。我國已發現18個血清群,77個血清型。 南方流行群復雜,主要是黃疸出血群、波摩那群、犬群、秋季熱群、澳洲群、七日群和流感傷傷寒群分布較廣,其中以黃
神經系統鉤體病的診斷
1.在本病流行地區,夏秋季節,于1~3周內有疫水接觸史或病畜接觸史。 2.臨床上出現寒熱、酸痛、全身乏力、眼紅、腿痛、淋巴結腫大等三癥狀、三體征。 3.出現神經系統損害的臨床表現;或在患過鉤體病后半月到9個月出現腦血管病樣表現和周圍神經損害的表現。 4.結合血清學檢查,即可做出診斷。 但
神經系統鉤體病的治療
首先進行病因治療。鉤體對多種抗生藥物敏感,如青霉素、鏈霉素、慶大霉霉素、四環素、氯霉素、頭孢西丁(頭孢噻吩)等以及甲硝唑(甲硝噠唑)。 國內首選青霉素G,常用40萬~80萬U,每6~8小時1次,至退熱后3天即可,療程一般5~7天。但其治療首劑后發生赫氏反應者較多。 赫氏反應:部分鉤體病患者在
神經系統鉤體病的概述
鉤端螺旋體病(leptospirosis)簡稱鉤體病,是由各種不同血清型致病性鉤端螺旋體引起的、自然疫源性急性傳染病。俗稱"打谷黃"或"稻瘟病"。 鉤端螺旋體病患者以農民為主,其次為學生。青壯年15~34 歲發病率稍多,對于患此病的孕婦,鉤端螺旋體還可經過胎盤使胎兒受染。一年四季均有病例發生,
關于神經系統鉤體病的輔助檢查介紹
1.腦CT可發現因腦動脈炎導致腦梗死的低密度影。 2.腦MRI可更準確地發現大小不等的腦梗死灶。 3.腦血管造影顯示動脈炎改變,表現為頸內動脈末段、大腦前、中動脈起始段不同程度的狹窄,管腔粗細不均,管壁不光滑,呈蠶食狀,甚至可完全閉塞而不顯影。同時可見豐富的側支循環,以顱底部為主的細小新生和
概述鉤端螺旋體病的腎損害的病理病因
病原體鉤端螺旋體(簡稱為鉤體)是引起本病的主要原因。鉤體在形態上具有12~18個螺旋,兩端有鉤,呈活躍的旋轉運動,具有極強的穿透能力。鉤體可在含兔血清培養基有氧的條件下緩慢生長,但若接種于敏感動物(如豚鼠和金地鼠)則可明顯提高陽性率。在體外適宜的條件下可存活1~3個月,而對寒冷、干燥和一般消毒劑
鉤體病的發病機理及病理
發病機理 1.入侵途徑、體內繁殖及全身感染中毒癥狀 鉤體自皮膚破損處或各種粘膜如口腔、鼻、腸道、眼結膜等侵入人體內,經淋巴管或小血管至血循環和全身各臟器(包括腦脊液和眼部),迅速繁殖引起菌血癥。鉤體因具特殊的螺旋狀運動,且分泌透明質酸酶,因而穿透能力極強,可在起病1周內引起嚴重的感染中毒癥狀
怎樣預防神經系統鉤體病?
1.避免與帶菌動物(尤其是豬與鼠類)及被其尿所污染的水接觸。 2.驅鼠、滅鼠。 3.嚴禁食用病畜肉及帶菌動物的生肉及其他產品。 4.管好豬、犬等家畜,接種獸用鉤體菌苗,避免使用新鮮畜肥。農田在插秧前施石灰氮,割禾前10天放干田水。 5.人群在流行季節前1個月接種鉤體菌苗。
神經系統鉤端螺旋體病的癥狀體征及病因
癥狀體征 病人常在感染后1-2周突然發病,臨床經過分三個階段: 1、早期(鉤體血癥期) 持續2-4日,出現發熱、頭痛、全身乏力、眼結膜充血、腓腸肌壓痛、淺表淋巴結腫大等感染中毒癥狀。 2、中期(鉤體血癥極期) 病后4-10日,表現腦膜炎癥狀,如劇烈頭痛、頻繁嘔吐和頸強等;個別病例可見大
神經系統鉤體病的鑒別診斷
在急性期應與流感、傷寒、細菌性敗血癥、結核、各種腦膜腦炎、病毒性肝炎、瘧疾等鑒別。 鉤端螺旋體性腦動脈炎注意與各種其他原因所致的腦動脈炎相區別。
神經系統鉤體病的發病機制
病原體在血流中繁殖,形成敗血癥,并釋放溶血素、細胞致病作用物質、細胞毒因子及內毒素樣物質等致病物質,引起臨床癥狀。病情的輕重與鉤體的菌型、菌量及毒力有關。鉤體侵入人體后,血液中粒細胞、單核吞噬細胞增多,呈現對鉤體的吞噬作用。發病1周后,血液中出現特異性IgM抗體,繼之出現IgG抗體。隨著鉤體血癥