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  • 神經系統鉤體病的概述

    鉤端螺旋體病(leptospirosis)簡稱鉤體病,是由各種不同血清型致病性鉤端螺旋體引起的、自然疫源性急性傳染病。俗稱"打谷黃"或"稻瘟病"。 鉤端螺旋體病患者以農民為主,其次為學生。青壯年15~34 歲發病率稍多,對于患此病的孕婦,鉤端螺旋體還可經過胎盤使胎兒受染。一年四季均有病例發生,但以7~10 月份為發病高峰。流行高峰在8 月的單峰型,是我國鉤體病季節分布的主要類型。 其臨床特點為高熱、全身酸痛、乏力、球結合膜充血、淋巴結腫大和明顯的腓腸肌疼痛。重者可并發肺出血、黃疸、腦膜腦炎和腎功能衰竭等。由于大力開展預防工作,以肺大出血,肝、腎功能衰竭為表現的各種鉤體病已有所減少,但鉤端螺旋體感染后腦動脈炎和多發性神經根炎并不少見。 神經系統鉤體病常見為腦膜腦炎型,起病后出現劇烈頭痛、頻繁嘔吐、嗜睡、譫妄或昏迷,部分患者有抽搐、癱瘓等。 重者可發生腦水腫,腦疝導致呼吸衰竭。神經......閱讀全文

    神經系統鉤體病的概述

      鉤端螺旋體病(leptospirosis)簡稱鉤體病,是由各種不同血清型致病性鉤端螺旋體引起的、自然疫源性急性傳染病。俗稱"打谷黃"或"稻瘟病"。  鉤端螺旋體病患者以農民為主,其次為學生。青壯年15~34 歲發病率稍多,對于患此病的孕婦,鉤端螺旋體還可經過胎盤使胎兒受染。一年四季均有病例發生,

    概述神經系統鉤體病的診斷依據

      1.在本病流行地區,夏秋季節,于1~3周內有疫水接觸史或病畜接觸史。  2.臨床上出現寒熱、酸痛、全身乏力、眼紅、腿痛、淋巴結腫大等三癥狀、三體征。  3.出現神經系統損害的臨床表現;或在患過鉤體病后半月到9個月出現腦血管病樣表現和周圍神經損害的表現。  4.結合血清學檢查,即可做出診斷。  但

    鉤體病的概述

      鉤體病是鉤端螺旋體病的簡稱,是由致病性鉤端螺旋體引起的自然疫源性急性傳染病。其臨床特點為高熱、全身酸痛、乏力、球結合膜充血、淋巴結腫大和明顯的腓腸肌疼痛,重者可并發肺出血、黃疸、腦膜腦炎和腎功能衰竭等。

    神經系統鉤端螺旋體病的概述

      鉤端螺旋體病是由各種不同血清型別的致病性鉤端螺旋體(簡稱鉤體)所引起的一種急性傳染病,俗稱"打谷黃"或"稻瘟病"。由于感染的菌型不同,其臨床特點也不一樣:有的癥狀明顯,病例呈現高熱、粘膜出血、黃疸、潰瘍或壞死,血紅蛋白尿;有的病例呈隱性經過,缺乏明顯的臨床癥狀。

    神經系統鉤體病的診斷

      1.在本病流行地區,夏秋季節,于1~3周內有疫水接觸史或病畜接觸史。  2.臨床上出現寒熱、酸痛、全身乏力、眼紅、腿痛、淋巴結腫大等三癥狀、三體征。  3.出現神經系統損害的臨床表現;或在患過鉤體病后半月到9個月出現腦血管病樣表現和周圍神經損害的表現。  4.結合血清學檢查,即可做出診斷。  但

    神經系統鉤體病的病因

      鉤端螺旋體屬密螺旋體科,菌體的一端或兩端彎曲呈鉤狀,沿中軸旋轉運動。在普通顯微鏡下難以看到,需要暗視野顯微鏡觀察;亦可用銀染色法檢查,菌體呈深褐或黑色。對熱、酸、干燥和一般消毒劑均敏感。  病原體通過皮膚、黏膜或傷口進入人體,經小血管和淋巴管至血循環。在血流中繁殖,形成敗血癥,并釋放溶血素及內毒

    神經系統鉤體病的治療

      首先進行病因治療。鉤體對多種抗生藥物敏感,如青霉素、鏈霉素、慶大霉霉素、四環素、氯霉素、頭孢西丁(頭孢噻吩)等以及甲硝唑(甲硝噠唑)。  國內首選青霉素G,常用40萬~80萬U,每6~8小時1次,至退熱后3天即可,療程一般5~7天。但其治療首劑后發生赫氏反應者較多。  赫氏反應:部分鉤體病患者在

    怎樣預防神經系統鉤體病?

      1.避免與帶菌動物(尤其是豬與鼠類)及被其尿所污染的水接觸。   2.驅鼠、滅鼠。   3.嚴禁食用病畜肉及帶菌動物的生肉及其他產品。   4.管好豬、犬等家畜,接種獸用鉤體菌苗,避免使用新鮮畜肥。農田在插秧前施石灰氮,割禾前10天放干田水。   5.人群在流行季節前1個月接種鉤體菌苗。

    神經系統鉤體病的鑒別診斷

      在急性期應與流感、傷寒、細菌性敗血癥、結核、各種腦膜腦炎、病毒性肝炎、瘧疾等鑒別。  鉤端螺旋體性腦動脈炎注意與各種其他原因所致的腦動脈炎相區別。

    神經系統鉤體病的發病機制

      病原體在血流中繁殖,形成敗血癥,并釋放溶血素、細胞致病作用物質、細胞毒因子及內毒素樣物質等致病物質,引起臨床癥狀。病情的輕重與鉤體的菌型、菌量及毒力有關。鉤體侵入人體后,血液中粒細胞、單核吞噬細胞增多,呈現對鉤體的吞噬作用。發病1周后,血液中出現特異性IgM抗體,繼之出現IgG抗體。隨著鉤體血癥

    神經系統鉤體病的輔助檢查

      1.腦CT可發現因腦動脈炎導致腦梗死的低密度影。  2.腦MRI可更準確地發現大小不等的腦梗死灶。  3.腦血管造影顯示動脈炎改變,表現為頸內動脈末段、大腦前、中動脈起始段不同程度的狹窄,管腔粗細不均,管壁不光滑,呈蠶食狀,甚至可完全閉塞而不顯影。同時可見豐富的側支循環,以顱底部為主的細小新生和

    神經系統鉤體病的病理改變

      鉤體病的病變基礎是全身毛細血管中毒性損傷。輕者除中毒反應外,無明顯的內臟損傷,重者可有不同臟器的病理改變。  主要表現為肺毛細血管廣泛擴張充血、彌漫性點片狀出血。肺泡含有紅細胞纖維蛋白及少量白細胞。部分肺泡內含有滲出的漿液。肺間質呈現輕重不等的充血、水腫、較輕的炎性反應。有的細胞質內有變性的鉤體

    概述鉤端螺旋體病神經系統表現的發病機制

      1.發病機制 病原體在血流中繁殖,形成敗血癥,并釋放溶血素、細胞致病作用物質、細胞毒因子及內毒素樣物質等致病物質,引起臨床癥狀。病情的輕重與鉤體的菌型、菌量及毒力有關。鉤體侵入人體后,血液中粒細胞、單核吞噬細胞增多,呈現對鉤體的吞噬作用。發病1周后,血液中出現特異性IgM抗體,繼之出現IgG抗體

    概述鉤端螺旋體病神經系統表現的癥狀體征

      1.臨床分期與類型 潛伏期為10天左右。多數起病急驟,臨床表現復雜,輕重差異很大。  根據發病原理可將本病臨床病程分為敗血癥期和免疫反應期。  另據臨床特點又可分為流感傷寒型、肺出血型、黃疸出血型(又稱Weil病)、腦膜腦炎型、腎功能衰竭型及后發癥等。  (1)敗血癥期:  ①急性期(起病后1~

    概述神經系統鉤端螺旋體病的癥狀體征介紹

      病人常在感染后1-2周突然發病,臨床經過分三個階段:  1、早期(鉤體血癥期)  持續2-4日,出現發熱、頭痛、全身乏力、眼結膜充血、腓腸肌壓痛、淺表淋巴結腫大等感染中毒癥狀。  2、中期(鉤體血癥極期)  病后4-10日,表現腦膜炎癥狀,如劇烈頭痛、頻繁嘔吐和頸強等;個別病例可見大腦或腦干損害

    神經系統鉤體病的并發癥

      鉤體大量侵入內臟如肺、肝、腎、心及中樞神經系統,病變基礎是全身毛細血管中毒性損傷,導致相關臟器充血、點狀出血、缺血及缺氧損害,并出現相應臟器的功能障礙和(或)細胞壞死等并發癥。

    治療神經系統鉤體病的相關介紹

      首先進行病因治療。鉤體對多種抗生藥物敏感,如青霉素、鏈霉素、慶大霉霉素、四環素、氯霉素、頭孢西丁(頭孢噻吩)等以及甲硝唑(甲硝噠唑)。  國內首選青霉素G,常用40萬~80萬U,每6~8小時1次,至退熱后3天即可,療程一般5~7天。但其治療首劑后發生赫氏反應者較多。  赫氏反應:部分鉤體病患者在

    關于神經系統鉤體病的預后介紹

      臨床表明早發現、早休息、早搶救和就地治療“三早一就”措施,是提高治愈率減少病死率的關鍵。通過上述治療,一般不留后遺癥。  鉤端螺旋體性腦動脈炎患者常有缺血性腦血管病的發作,尤其是短暫性腦缺血發作。部分患者因在發病時腦梗死面積大,而留有不同程度的后遺癥。

    簡述神經系統鉤體病的發病機制

      病原體在血流中繁殖,形成敗血癥,并釋放溶血素、細胞致病作用物質、細胞毒因子及內毒素樣物質等致病物質,引起臨床癥狀。病情的輕重與鉤體的菌型、菌量及毒力有關。鉤體侵入人體后,血液中粒細胞、單核吞噬細胞增多,呈現對鉤體的吞噬作用。發病1周后,血液中出現特異性IgM抗體,繼之出現IgG抗體。隨著鉤體血癥

    神經系統鉤體病的診斷及治療

      鑒別診斷  在急性期應與流感、傷寒、細菌性敗血癥、結核、各種腦膜腦炎、病毒性肝炎、瘧疾等鑒別。  鉤端螺旋體性腦動脈炎注意與各種其他原因所致的腦動脈炎相區別。  治療  首先進行病因治療。鉤體對多種抗生藥物敏感,如青霉素、鏈霉素、慶大霉霉素、四環素、氯霉素、頭孢西丁(頭孢噻吩)等以及甲硝唑(甲硝

    鉤端螺旋體病的概述

      鉤端螺旋體病是由有致病力的鉤端螺旋體所致的一種自然疫源性急性傳染病。其流行幾乎遍及全世界,在東南亞地區尤為嚴重。我國大多數省、市、自治區都有本病的存在和流行。鉤端螺旋體病是全身性感染疾病,病程常呈自限性,由于個體免疫水平上的差別以及菌株的不同,臨床表現可以輕重不一。輕者可為輕微的自限性發熱;重者

    神經系統鉤體病的流行病學

      世界各地均有此病,我國已發現有25個省、區有鉤端螺旋體患者或帶菌動物,以廣東及四川比較嚴重。致病性鉤體分為20個血清群,172個血清型。我國已發現18個血清群,77個血清型。  南方流行群復雜,主要是黃疸出血群、波摩那群、犬群、秋季熱群、澳洲群、七日群和流感傷傷寒群分布較廣,其中以黃疸出血群和波

    神經系統鉤體病的實驗室檢查

      1.周圍血象白細胞計數增高,中性粒細胞增多,血小板減少,輕度貧血。  2.部分患者出血、凝血時間延長。  3.尿常規有蛋白質和管型,腎損害重時尿蛋白明顯增多,鏡檢有紅白細胞,尿膽紅素陽性。  4.SGPT升高,血膽紅素亦增高,尿素氮增高明顯。  5.腦脊液(CSF)一般正常,少數患者CSF白細胞

    簡述神經系統鉤體病的并發癥

      鉤體大量侵入內臟如肺、肝、腎、心及中樞神經系統,病變基礎是全身毛細血管中毒性損傷,導致相關臟器充血、點狀出血、缺血及缺氧損害,并出現相應臟器的功能障礙和(或)細胞壞死等并發癥。

    關于神經系統鉤體病的輔助檢查介紹

      1.腦CT可發現因腦動脈炎導致腦梗死的低密度影。  2.腦MRI可更準確地發現大小不等的腦梗死灶。  3.腦血管造影顯示動脈炎改變,表現為頸內動脈末段、大腦前、中動脈起始段不同程度的狹窄,管腔粗細不均,管壁不光滑,呈蠶食狀,甚至可完全閉塞而不顯影。同時可見豐富的側支循環,以顱底部為主的細小新生和

    關于神經系統鉤體病的病理病因分析

      重者可發生腦水腫,腦疝導致呼吸衰竭。神經系統后發癥較多見,早期后發癥以單神經炎、多發性神經炎、神經根炎及腦神經癱瘓為主,晚期并發癥以腦血管病多見。臨床上主要表現為缺血性腦血管病,患者常在急性期癥狀消失后1~5個月出現偏癱和失語等癥狀,反復多變是其臨床特點之一。  鉤端螺旋體屬密螺旋體科,菌體的一

    關于神經系統鉤體病的病理改變介紹

      鉤體病的病變基礎是全身毛細血管中毒性損傷。輕者除中毒反應外,無明顯的內臟損傷,重者可有不同臟器的病理改變。  主要表現為肺毛細血管廣泛擴張充血、彌漫性點片狀出血。肺泡含有紅細胞纖維蛋白及少量白細胞。部分肺泡內含有滲出的漿液。肺間質呈現輕重不等的充血、水腫、較輕的炎性反應。有的細胞質內有變性的鉤體

    神經系統鉤體病的病因及發病機制

      病因  鉤端螺旋體屬密螺旋體科,菌體的一端或兩端彎曲呈鉤狀,沿中軸旋轉運動。在普通顯微鏡下難以看到,需要暗視野顯微鏡觀察;亦可用銀染色法檢查,菌體呈深褐或黑色。對熱、酸、干燥和一般消毒劑均敏感。  病原體通過皮膚、黏膜或傷口進入人體,經小血管和淋巴管至血循環。在血流中繁殖,形成敗血癥,并釋放溶血

    神經系統鉤體病的輔助檢查及診斷

      輔助檢查  1.腦CT可發現因腦動脈炎導致腦梗死的低密度影。  2.腦MRI可更準確地發現大小不等的腦梗死灶。  3.腦血管造影顯示動脈炎改變,表現為頸內動脈末段、大腦前、中動脈起始段不同程度的狹窄,管腔粗細不均,管壁不光滑,呈蠶食狀,甚至可完全閉塞而不顯影。同時可見豐富的側支循環,以顱底部為主

    神經系統鉤體病的基本信息介紹

      鉤端螺旋體病(leptospirosis)簡稱鉤體病,是由各種不同血清型致病性鉤端螺旋體引起的、自然疫源性急性傳染病。俗稱"打谷黃"或"稻瘟病"。鉤端螺旋體病患者以農民為主,其次為學生。青壯年15~34 歲發病率稍多,對于患此病的孕婦,鉤端螺旋體還可經過胎盤使胎兒受染。一年四季均有病例發生,但以

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