杜氏病的病理特征
Dieulafoy病(國內稱杜氏病)是一種胃粘膜下恒徑動脈畸形引起的出血，畸形的動脈直徑通常為1～3mm，80%以上的Dieulafoy病發生于食管胃連接處的6cm之內的胃部，通常是在小彎側，可能是由于這個區域的血液供應直接來源于胃左動脈，因而會出現這樣粗管徑的粘膜下動脈畸形。而胃的其他部位的血液供應來源于粘膜下血管叢的分支，這些分支的管徑較小，故發生較粗管徑動脈畸形的可能性較小。......閱讀全文
杜氏病的概述
Dieulafoy病(國內稱杜氏病)是一種胃粘膜下恒徑動脈畸形引起的出血，畸形的動脈直徑通常為1～3mm，80%以上的Dieulafoy病發生于食管胃連接處的6cm之內的胃部，通常是在小彎側，可能是由于這個區域的血液供應直接來源于胃左動脈，因而會出現這樣粗管徑的粘膜下動脈畸形。而胃的其他部位的血
杜氏病的診斷
1、內鏡可見孤立性淺表潰瘍或糜爛，約為2-5 cm大小，基底常有動脈突起；出血部位多在胃-食道連接處6 cm以內的小彎側。 2、選擇性腹腔動脈造影在活動性出血速度達0.5 ml/min以上時，可見造影劑從胃左動脈分支進入胃腔，明確出血部位及性質，因而陽性率高。 3、放射性核素閃爍攝影也可用于
杜氏病的病理特征
Dieulafoy病(國內稱杜氏病)是一種胃粘膜下恒徑動脈畸形引起的出血，畸形的動脈直徑通常為1～3mm，80%以上的Dieulafoy病發生于食管胃連接處的6cm之內的胃部，通常是在小彎側，可能是由于這個區域的血液供應直接來源于胃左動脈，因而會出現這樣粗管徑的粘膜下動脈畸形。而胃的其他部位的血
杜氏病的病理特征及診斷
病理特征 杜氏病的病理特征為：(1)病變底部胃粘膜缺損，伴類纖維素壞死；(2)在缺損部有粗大的厚壁動脈袢；(3)粘膜肌層下有紆曲而結構異常的動脈；(4)鄰近動脈有粗大的厚壁靜脈；(5)固有層有淋巴組織匯聚。 診斷 1、內鏡可見孤立性淺表潰瘍或糜爛，約為2-5 cm大小，基底常有動脈突起；出
杜氏利什曼原蟲檢查
實驗概要第一節 杜氏利什曼原蟲 Leishmania donovani一、目的要求1.掌握杜氏利什曼原蟲無鞭毛體的形態特征，2.熟悉杜氏利什曼原蟲前鞭毛體的形態。3.了解傳播媒介白蛉。二、實習內容大體標本玻片標本視頻?1.無鞭毛體?(染色標本)2.前鞭毛體(染色標本)?（二）玻片標本觀察1.無鞭毛體
杜氏利什曼原蟲病原檢查
病原檢查方法⑴穿刺檢查：1）涂片法：以骨髓穿刺物作涂片、染色，鏡檢。此法最為常用，原蟲檢出率為80%～90%.淋巴結穿刺應選取表淺、腫大者，檢出率為46%～87%.也可做淋巴結活檢。脾穿刺檢出率較高，可達90.6%～99.3%，醫學教|育網搜集整理但不安全，少用。2）培養法：將上述穿刺物接種于NNN
杜氏利什曼原蟲的病原檢查
糖尿病的代謝紊亂急性變化都有哪些？為了幫助檢驗職稱考生了解，助力檢驗職稱考生復習，醫學教育網為大家整理如下：糖尿病會影響到糖、蛋白質和脂肪代謝的改變，表現為高血糖癥和糖尿，高脂血癥和酮酸血癥及乳酸血癥等。（1）高血糖癥：肌肉組織和脂肪組織對葡萄糖攝取減少，肝臟糖原合成減少分解增加，糖異生加強；（2）
杜氏利什曼原蟲的形態特征
無鞭毛體又稱利杜體，寄生于哺乳動物的巨噬細胞內。蟲體卵圓形，大小為(2.9~5.7)μm×(1.8~4.0)μm，瑞氏染液染色后，細胞質呈淡藍或深藍色，內有一個較大的紅色或淡紫色圓形核。動基體位于核旁，著色較深，細小桿狀，蟲體前端從顆粒狀基體發出一條根絲體 。前鞭毛體寄生于白蛉的消化道內。成熟的蟲體
鞭毛蟲杜氏利什曼原蟲
第十一章 鞭毛蟲鞭毛蟲隸屬于肉足鞭毛門（Phylum Sarcomastigophora）的動鞭綱（Class Zoomastigophorea），是以鞭毛作為運動細胞器的原蟲。無色素體。種類繁多，分布很廣，生活方式多種多樣。營寄生生活的鞭毛蟲主要寄生于宿主的消化道、泌尿道、血液及陰道毛滴蟲對人體
杜興氏肌肉營養不良癥的病因
DMD基因是已知人類最大的基因，主要作用是產生抗肌營養不良蛋白（dystrophin），該蛋白主要在骨骼肌和心肌細胞膜內面表達，是一種細胞骨架蛋白，其主要作用是穩定和保護肌纖維。 DMD基因致病性變異最終會導致抗肌營養不良蛋白的缺乏或減少，肌纖維的完整性遭到破壞，進而引發肌纖維壞死、肌肉纖維化
杜興氏肌肉營養不良癥的分類
進行性的營養不良癥，臨床特征為進行性加重的肌肉萎縮和無力，這屬遺傳性疾病，是基因缺肌所引起，無有效的治療措施，防治方法主要是做好遺傳咨詢，產前檢查，攜帶者家譜分析和檢查，是預防本病在下一代發生的重要措施。 Dystrophin基因乃現時所知人類基因中體積較大的一種，它的制成品Dystrophi
杜興氏肌肉營養不良癥的治療
臨床主要用于DMD治療的手段有物理治療、藥物治療、基因治療和干細胞移植治療。在物理治療方面，通過康復訓練等可以減緩肌肉無力的加重，提高患兒的生活質量；在藥物治療方面，多以激素治療為主，糖皮質激素是目前唯一被證實可以改善DMD患兒肌力和延緩疾病進展的藥物，臨床上常用潑尼松進行治療，但激素治療副作用
杜氏利什曼原蟲的病原檢查方法
1、穿刺檢查（1）涂片法：常用骨髓穿刺物作涂片、染色、鏡檢，原蟲檢出率為80%～900/.淋巴結穿刺應選取表淺、腫大者，檢出率為46%-87%.也可做淋巴結活檢。脾穿刺檢出率較高，可達90. 6% -99.3%，但不安全，一般少用。（2）培養法：將上述穿刺物接種于NNN培養基，置22-25℃溫箱內。
杜氏利什曼原蟲的致病性
人體感染杜氏利什曼原蟲后，潛伏期可短于10天或長于1年，但通常為2～4個月，可出現全身性癥狀和體征。內臟利什曼病一般開始緩慢，具有低熱和精神不適。以后出現進行性消瘦和貧血，白細胞及血小板減少，血清丙種球蛋白明顯增高，白/球蛋白比率倒置，蛋白尿和血尿。由于血小板減少，患者常發生鼻出血、牙齦出血等癥狀。
杜興氏肌肉營養不良癥的診斷
1、神經肌電圖檢查：提示為肌源性損害，但神經傳導速度正常； 2、肌酶譜檢查：疾病早期男性患者肌酸激酶（CK）通常是正常值的20-100倍，但在疾病晚期，患者血清CK會明顯下降； 3、超聲心動圖及心電圖檢查：大部分DMD患者及部分攜帶者可累及心臟，出現擴張型心肌病、心力衰竭等。 為了明確診斷
我國制出杜氏肌萎縮癥獼猴模型
近期一項關于非人類靈長類動物的疾病研究成果在《人類分子遺傳學》在線發表。中科院遺傳所李曉江研究組和云南中科院靈長類生物醫學重點實驗室季維智團隊合作，通過應用最新的基因打靶技術和改進實驗方法，建立了杜氏肌萎縮癥疾病獼猴模型，共獲得11只攜帶有杜氏基因突變的新生猴。通過對猴子這樣的靈長類動物疾病機理
杜氏肌營養不良癥首個新藥獲批
日前，美國食品藥品監督管理局（FDA）批準了首個治療杜氏肌營養不良癥的藥物，相關試驗數據主要來自于對12名男孩兒的研究結果。 該機構在經過了一年多的考慮和爭論后，于9月19日宣布了這一決定。《自然》雜志報道稱，隨著FDA不斷平衡巨大需要和臨床資料不足間的矛盾，終于批準了這種名為eteplirs
杜氏利什曼原蟲形態學觀察實驗
實驗方法原理杜氏利什曼原蟲又名黑熱病原蟲,主要寄生于人體巨噬細胞里,通過昆蟲媒體白蛉的叮咬而傳播。在人體的發育階段為無鞭毛體, 又稱利杜體（Leishman－Donovan? body），在白蛉體內的發育階段是前鞭毛體(鞭毛體)。寄生于人和其它哺乳動物單核吞噬細胞內的無鞭毛體，蟲體很小，卵圓形蟲體大
杜氏利什曼原蟲形態學觀察實驗
實驗方法原理杜氏利什曼原蟲又名黑熱病原蟲,主要寄生于人體巨噬細胞里,通過昆蟲媒體白蛉的叮咬而傳播。在人體的發育階段為無鞭毛體, 又稱利杜體（Leishman－Donovan? body），在白蛉體內的發育階段是前鞭毛體(鞭毛體)。寄生于人和其它哺乳動物單核吞噬細胞內的無鞭毛體，蟲體很小，卵圓
杜興氏肌肉營養不良癥的臨床表現
在病程初期，DMD患者的臨床癥狀并不明顯，該病起病隱匿，患者通常在3-5歲開始發病。 患兒常見表現包括學路晚，步態蹣跚、不能跑步、常無故摔倒等。 3歲左右發病后步態、運動異常進行性加重，逐漸表現出爬樓、跑、跳和起立等行動的困難，隨著病情進展，肌無力加重，出現脊柱前凸，走路時身體左右搖擺，呈“
杜氏鹽藻提取β胡蘿卜素的方法介紹
在杜氏鹽藻中的β-胡蘿卜素含量最高可達干細胞重量的0.3%，因而是提取天然β-胡蘿卜素的理想原料。杜氏鹽藻是一類生活在富含NaCl的水（如海洋、鹽湖、鹽池、鹽堿等）中的單細胞低等真核生物。β-胡蘿卜素作為鹽藻光合作用的產物，受生長環境的鹽度、溫度、光照射條件及磷源的影響。根據這些條件對鹽藻生長和β-
杜興氏肌肉營養不良癥的診斷及治療
診斷 針對性的輔助檢查包括： 1、神經肌電圖檢查：提示為肌源性損害，但神經傳導速度正常； 2、肌酶譜檢查：疾病早期男性患者肌酸激酶（CK）通常是正常值的20-100倍，但在疾病晚期，患者血清CK會明顯下降； 3、超聲心動圖及心電圖檢查：大部分DMD患者及部分攜帶者可累及心臟，出現擴張型心
杜氏肌營養不良癥新藥2期結果積極
Summit Therapeutics近日公布了從PhaseOut DMD這項臨床試驗中獲得的更多積極結果。該試驗是一項多中心、開放標簽的2期臨床試驗，旨在評估ezutromid在杜氏肌營養不良癥（DMD）患者中的療效和安全性。Ezutromid是種utrophin蛋白調節劑。對24周臨時數據的
杜興氏肌肉營養不良癥的病因及分類
病因 DMD基因是已知人類最大的基因，主要作用是產生抗肌營養不良蛋白（dystrophin），該蛋白主要在骨骼肌和心肌細胞膜內面表達，是一種細胞骨架蛋白，其主要作用是穩定和保護肌纖維。 DMD基因致病性變異最終會導致抗肌營養不良蛋白的缺乏或減少，肌纖維的完整性遭到破壞，進而引發肌纖維壞死、肌
杜波組織胞漿菌病的治療
1.原發性肺部感染只需要支持治療和臥床休息即可。 2.孤立和單個損害以做手術切除治療為主。 3.重度感染者首先靜脈滴注兩性霉素B，也可口服唑類藥。本病療程長，兩性霉素B的總量至少要達1～2g。唑類藥如伊曲康唑每日用量為400mg，至少治療半年，應定期檢查肝臟功能。為減少不良反應，提高療效，可
杜波組織胞漿菌病的檢查
直接鏡檢：取皮損、膿液、骨損害、竇道或活檢材料時，常可找到許多菌體。真菌培養：取材培養于含抗生素的沙堡瓊脂上，25℃，生長緩慢，有時要4～6周才開始生長，逐漸形成白色至棕色絨毛狀菌落，有如莢膜組織胞漿菌。鏡檢亦可見到小分生孢子及帶棘刺的大分生孢子。 生化反應：本菌尿素試驗陰性，在24～96小時
杜波組織胞漿菌病的治療
1.原發性肺部感染只需要支持治療和臥床休息即可。 2.孤立和單個損害以做手術切除治療為主。 3.重度感染者首先靜脈滴注兩性霉素B，也可口服唑類藥。本病療程長，兩性霉素B的總量至少要達1～2g。唑類藥如伊曲康唑每日用量為400mg，至少治療半年，應定期檢查肝臟功能。為減少不良反應，提高療效，可
杜波組織胞漿菌病的介紹
杜波組織胞漿菌病(Histoplasmosis duboisii)是由莢膜組織胞漿菌杜波變種引起的原發于皮膚、皮下組織及骨組織的肉芽腫性及化膿性損害，很少侵犯肺。組織胞漿菌分為三個變種：莢膜變種、杜波變種和臘腸變種。可用靜脈滴注兩性霉素B或口服唑類藥，如酮康唑及伊曲康唑。本病療程很長，持續1年，
杜波組織胞漿菌病的癥狀
杜波組織胞漿菌病(Histoplasmosis duboisii)是由莢膜組織胞漿菌杜波變種引起的原發于皮膚、皮下組織及骨組織的肉芽腫性及化膿性損害，很少侵犯肺。組織胞漿菌分為三個變種：莢膜變種、杜波變種和臘腸變種。可用靜脈滴注兩性霉素B或口服唑類藥，如酮康唑及伊曲康唑。本病療程很長，持續1年，
杜波組織胞漿菌病的診斷
診斷 主要依據真菌學檢查進一步確診。 鑒別診斷 本病與莢膜組織胞漿菌病的區別。