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1.有關白血病發病機制的研究甚多，包括對分子遺傳改變、預后因素、分子流行病學及藥物遺傳學等方面的研究。推測有兩種可能，即獲得性遺傳損傷可激活細胞的初始致癌基因或滅活腫瘤抑制基因(抗癌基因)，二者均可導致腫瘤監控能力丟失，使白血病細胞失控性增殖。這些遺傳學上的改變可以為點突變、基因擴增、基因缺失或染色體易位。染色體易位在許多白血病中可以見到。易位可隱藏一個基因到新的位置，使新的初始致癌基因變為啟動子或在其他獨特基因上成為增強因子。例如在t(8；14)這個染色體易位上，免疫球蛋白重鏈基因的增強因子是與MYC基因接近的并列成分，導致Burkitts淋巴瘤。易位也可以發生在兩個基因之內，導致基因重排和嵌合蛋白。 2.癌基因的激活近年來通過分子遺傳學研究證實，人類腫瘤與癌基因有著密切的關系，幾乎所有白血病患者均有c-myc或Ha-ras基因表達。急性白血病和慢性急變時c-myc基因表達增高。急性髓性白血病N-ras活性明顯增高。早幼......閱讀全文
1.有關白血病發病機制的研究甚多，包括對分子遺傳改變、預后因素、分子流行病學及藥物遺傳學等方面的研究。推測有兩種可能，即獲得性遺傳損傷可激活細胞的初始致癌基因或滅活腫瘤抑制基因(抗癌基因)，二者均可導致腫瘤監控能力丟失，使白血病細胞失控性增殖。這些遺傳學上的改變可以為點突變、基因擴增、基因缺失或
可能的發病因素包括以下幾方面。 可能導致發生兒童白血病的因素包括遺傳、環境、病毒感染、免疫缺陷因素，但對每一個白血病患兒來說常不能確定其個體的致病原因。 (1)環境因素： 輻射因素：接受X線診斷與治療、32P治療、原子彈爆炸的人群白血病發生率高。二次世界大戰時日本發生原子彈爆炸后，當地白血
血象 貧血和血小板減少極其常見(占75%~90%)半數AML患者白細胞數增高，多在10109/L~100109/L之間，20%的病例甚至100109/L。部分患者白細胞數可正常，少數病人(常為M3型或老年病例)白細胞數4.0109/L。80%患者血紅蛋白低于正常值，甚至出現嚴重貧血，網織紅細胞
1.避免接觸有害因素避免接觸有害化學物質、電離輻射等引起白血病的因素，從事放射線工作的人員，以苯為化工原料生產的工人要做好個人的防護，加強預防措施。避免環境污染，尤其是室內環境污染；嬰幼兒及孕婦對放射線較敏感，易受傷害，婦女在懷孕期間要避免接觸過多的放射線，否則胎兒的白血病發病率較高。 2.大
診斷 根據典型的臨床表現及實驗室檢查AML的診斷并不困難。 1.AML的ML-M77個亞型診斷 1986年天津白血病分類分型討論會綜合國內外關于白血病分型的新發展，對20世紀80年代的建議做了若干修改，將AML分為ML-M77個亞型： (1)急性粒細胞白血病未分化型(ML)：骨髓中原粒細
兒童AML開始表現不同程度蒼白，乏力，皮膚或黏膜出血或發熱/感染(往往對抗生素治療無效)，這些癥狀由于貧血，血小板減少和中性粒細胞減少，而血象改變是繼發于白血病細胞浸潤骨髓，使正常血細胞減少，AML骨痛，關節痛不如ALL常見，淋巴結，肝，脾腫大也不如ALL明顯，巨大肝，脾腫大僅見于小嬰兒AML，
?1.急性粒細胞白血病未分化型（M1）：骨髓原始細胞（I型卡H型）占＊＊C的比例大于／等于90％，原始細胞過氧化酶或蘇丹黑染色陽性率大于／等于3％，早幼粒及以下階段粒細胞、單核細胞小于10％。???? ?2.急性粒細胞白血病部分分化型（M2）：骨髓ＮＥＣ中，原始細胞（Ⅰ型＋Ⅱ型）30－89％，早幼粒
近日一項來自伯明翰大學研究人員的最新研究成果揭示了白血病細胞的突變基因如何對血液干細胞進行重編程，同時使其失控，相關研究刊登于雜志Cell Reports上。這項研究或可幫助理解白血病的早期發病機制，同時也為開發新型療法來治療白血病患者提供思路。 文章中，研究者調查了急性髓性白血病（AM
急性巨核細胞白血病( AMKL) 是急性髓系白血 病的一種亞型，約占 AML 的 3% ～ 5%［1］。AMKL 是 以骨髓原始巨核細胞惡性增殖為特點的一類血液腫 瘤，臨床罕見，易造成誤診和漏診，預后一般較差［2］。 現對本院收治的 1 例 AMKL 進行分析，以期提高對本 病的認識。1 資
美國《科學·轉化醫學》雜志發表的研究顯示，一種小蛋白質藥物有望用于治療急性髓細胞白血病，目前已在美國進入臨床試驗階段。圖片來源于網絡 此前已有研究顯示，如果ＭＤＭＸ和ＭＤＭ２兩種基因過度表達，就會抑制抗癌基因ｐ５３的活性，從而導致某些癌癥。但此前醫學界研究的抗癌藥物還局限于ＭＤＭ２抑制劑。