NatMetabol：重新定向心臟病藥物來靶向清除癌細胞
衰老（老化）是一種細胞壓力反應，其會導致老化和損傷的細胞發生穩定的生長停滯，過去10年里，科學家們發現，衰老細胞在一系列人類疾病的發生上都扮演著關鍵角色，包括癌癥、關節炎和動脈粥樣硬化等；此前研究結果表明，利用藥物或特殊遺傳手段來消除衰老細胞就能使得小鼠更加健康且長壽，同時消除衰老細胞還能改善包括纖維化、白內障等20多種疾病的進展。圖片來源：CC0 Public Domain Navitoclax是一種抗癌藥物，其能通過誘導細胞凋亡來選擇性地清除衰老細胞，這類藥物就被稱為senolytics（長壽藥物），臨床試驗中，navitoclax能潛在有效治療白血病和淋巴瘤，然而其卻會引發諸如血小板和巨噬細胞死亡等嚴重的副作用，因此目前研究人員迫切需要鑒別出一種能有效消滅/消除衰老細胞的新藥；近日，一項刊登在國際雜志Nature Metabolism上的研究報告中，來自倫敦醫學科學研究所的科學家們通過研究鑒別出了一類新型的senol......閱讀全文
Nat－Metabol：重新定向心臟病藥物來靶向清除癌細胞
衰老（老化）是一種細胞壓力反應，其會導致老化和損傷的細胞發生穩定的生長停滯，過去10年里，科學家們發現，衰老細胞在一系列人類疾病的發生上都扮演著關鍵角色，包括癌癥、關節炎和動脈粥樣硬化等；此前研究結果表明，利用藥物或特殊遺傳手段來消除衰老細胞就能使得小鼠更加健康且長壽，同時消除衰老細胞還能改善
Nat－Metabol：重新定向心臟病藥物來靶向清除癌細胞
衰老（老化）是一種細胞壓力反應，其會導致老化和損傷的細胞發生穩定的生長停滯，過去10年里，科學家們發現，衰老細胞在一系列人類疾病的發生上都扮演著關鍵角色，包括癌癥、關節炎和動脈粥樣硬化等；此前研究結果表明，利用藥物或特殊遺傳手段來消除衰老細胞就能使得小鼠更加健康且長壽，同時消除衰老細胞還能改善包
心臟病藥物將癌細胞轉化為疫苗
? 根據一項于2012年7月18日發表在Science Translational Medicine期刊上的研究，一類被稱作強心苷（cardiac glycosides）的心臟病藥物能夠誘導免疫原性細胞死亡（immunogenic cell death, ICD），并以此將死亡的癌細胞轉
Nat－Commun：候選分子抑制癌細胞擴散
通過對有5萬多“小分子”的庫進行篩選，發現了一個潛在的候選分子，可以抑制癌細胞擴散到全身。相關研究刊登在Nature Communications雜志上。 細胞在我們的身體中經歷生長，分裂和死亡的連續過程，但是，當這一過程中出現差錯，會導致不受控制的細胞生長和腫瘤發展。不加制止的話，這種
Nat－Commun：揭示癌細胞轉移的最佳路徑
范德比爾特大學(Vanderbilt)生物醫學工程師團隊的一項新研究顯示，雖然癌細胞在轉移過程中移動迅速，但它們在選擇路徑時卻相當懶惰。 研究人員稱，癌細胞根據需要的能量來決定遷移的路徑，它們會選擇在更廣闊、更容易導航的空間中移動，而不是在更小、更狹窄的空間中移動，以減少移動過程中的能量需求。
Nat－Commun：頑強的癌細胞－缺氧仍生長
當缺乏氧氣（缺氧）時，健康細胞成長受到限制。但令人驚奇的是，缺氧是惡性腫瘤的特征。在Nature Communications雜志上發表的新研究中，研究人員揭示了癌細胞癥如何成功規避缺氧生長抑制。 人們早已知道，PHD蛋白質（脯氨酰羥化酶域蛋白）在缺氧調控過中起到關鍵作用。它們控制低氧誘導的轉
Nat－Commun：揭示特殊癌細胞的生存機制
染色體末端的結構稱之為端粒，正常細胞中的端粒會隨著細胞分裂次數的增加而不斷變短，進行性的縮短會引發細胞增殖停滯或細胞死亡，癌細胞會采用不同的策略來克服這種記錄細胞分裂次數的控制機制，其中一種策略就是端粒通路選擇性延長（ALT，alternative lengthening of telomere
Nat－Commun：揭示癌細胞轉移的最佳路徑
范德比爾特大學(Vanderbilt)生物醫學工程師團隊的一項新研究顯示，雖然癌細胞在轉移過程中移動迅速，但它們在選擇路徑時卻相當懶惰。 研究人員稱，癌細胞根據需要的能量來決定遷移的路徑，它們會選擇在更廣闊、更容易導航的空間中移動，而不是在更小、更狹窄的空間中移動，以減少移動過程中的能量需求。
Nat－Metabol：最新研究挑戰科學家們對機體過早衰老的理解
近日，一項刊登在國際雜志Nature Metabolism上的研究報告中，來自東芬蘭大學的科學家們通過研究發現，線粒體DNA功能的紊亂或會以不同于此前想象中的方式來加速機體的衰老過程；機體衰老速度的加快或許是細胞中異常核苷酸水平和受損細胞核DNA的維持導致的結果。圖片來源：CC0 Public
Nat－Commun：微型植入物成功捕獲癌細胞
近日，來自美國的科學家在Nature Communications刊登文章表示，他們開發了一種微笑的植入物，其在小鼠機體中可以擴散到全身來幫助捕捉癌細胞。細胞會隨著原始的腫瘤位點而移動進而侵襲其它器官，癌細胞的這一過程被稱之為癌癥轉移，癌癥轉移往往是在患者晚期階段被發現，從而導致患者死亡。 而
Nat－Methods：高端成像技術讓癌細胞無所遁形
利用高科技的成像方法，來自華盛頓大學的科學家就可以在組織深處清楚地看到早期發育中的癌細胞，這或許比之前利用熒光蛋白來觀察癌細胞要更加清晰直觀，相關研究發表于國際雜志Nature Methods上。 研究者Lihong Wang表示，通過遺傳性地修飾膠質母細胞瘤細胞使其表達BphP1蛋白，我們就
Nat－Commun：夜晚是癌細胞擴散的時間段
一般來說癌癥治療都在白天進行。不過根據一項發表在《自然·通訊》期刊上的研究稱，白天癌細胞的生長受到身體天然激素的抑制，研究人員認為癌細胞的生長主要在晚上進行，這意味著將化療等癌癥治療的時間改成夜晚可以提高治療的效果。 來自魏茨曼科學研究所的研究者在研究細胞受體蛋白時偶然發現了這個驚人的事實，他
Nat－Methods－：探測癌細胞蛋白激酶構成的新工具
近日，科學家們開發出一種能更好地識別和衡量控制癌細胞行為的重要分子（蛋白激酶），這就為癌癥診斷，預測和監測工具的改善鋪平了道路。 探測癌細胞蛋白激酶構成的新工具 英國癌癥研究中心研究人員關注于蛋白激酶，其是控制細胞各個功能的分子。這項研究發表在Nature Methods雜志上。
Nat－Cell－Biol:－關鍵蛋白預測癌細胞向腦部的轉移
最近，來自威爾·康奈爾醫學院等機構的研究人員發表一項研究，發現了促進乳腺癌，肺癌和其他癌癥細胞向大腦擴散或轉移的關鍵蛋白質——“CEMIP”，該蛋白未來或許會成為預測，預防和治療癌細胞腦部轉移癥狀的重點靶標。 相關結果發表在最近的《Nature Cell Biology》雜志上。在該研究中，科
Nat－Metabolism:－新研究有望緩解心臟病引起的組織損傷
據統計，每年全世界有超過1000萬人因心臟病發作喪生，以及超過600萬人死于中風。心臟病是由血液凝塊阻塞動脈血流引起的，一些組織由于得不到血液中攜帶的氧，因而會迅速壞死。 最近，來自瑞士日內瓦大學（UNIGE），里昂大學和法國國立衛生研究院（Inserm）的科學家發現，一種叫做脫氧二氫神經酰胺
Nat－Chem：一種分子能直接剪斷DNA摧毀癌細胞
??????? 日前，美國耶魯大學的研究人員發現一種由海洋細菌產生的物質能夠通過破壞DNA的方式殺滅癌細胞，新發現為低劑量化療藥物的研發鋪平了道路。相關論文發表在5月11日出版的《自然·化學》雜志上。 物理學家組織網5月13日（北京時間）報道稱，這種物質名為lomaiviticin A，先前已經被
藥物“納米車”精準摧毀癌細胞
在殺死癌細胞的同時，也會將正常細胞一起殺死，這是傳統化療的一大弊端。能不能讓化療藥物在進入癌細胞之后，再釋放毒性，進行“定向爆破”？日前，中科院上海硅酸鹽研究所施劍林研究員帶領的團隊初步實現了這一構想。 有統計顯示，70%以上接受化療的癌癥患者最后死于藥物的毒性或癌細胞對藥物的耐藥性。是否可以
Cell－Metabol：為瘦素正名！
很多年來研究者們一直認為瘦素抗性是引發肥胖的可能性原因，但近日，來自辛辛那提大學的科學家通過研究卻發現，瘦素的作用并不是引發個體肥胖的罪魁禍首，相關研究成果刊登于國際雜志Cell Metabolism上。 研究者Diego Perez-Tilve博士表示，恢復瘦素的作用或許并不能有效地減少肥胖
－Nat－Commun：斑馬魚可用于癲癇藥物篩選
化學藥物Clemizole在“Dravet綜合癥”的一個斑馬魚模型中能有效防止癲癇類發作。在Nature Communications上發表的這一發現確認了一個新方法，后者有可能被用來識別癲癇病的另類療法。 “Dravet綜合癥”是一種從嬰兒時期開始的嚴重癲癇，以嚴重的、自發的和復發的
Nat－Chem：光敏感催化劑能夠摧毀癌細胞的能量來源
最近，來自華威大學等機構的科學家合作開發了一種技術，該技術利用光敏感的銥化合物能夠有效殺死癌細胞。 相關結果發表在最近一期的《Nature Chemistry》雜志上。該技術可能為臨床醫生提供另一種工具來對抗癌癥，甚至可能有利于開發預防未來癌癥發生的疫苗。 光動力療法（PDT）是指使通過光激
新型藥物遞送系統靶向殺滅癌細胞
【利用植入性藥物輸送系統靶向對抗癌細胞】發表在實驗生物學和醫學（第242卷，第7期，2017年3月）的文章描述了一種用于治療癌癥的新藥物遞送系統。由凱斯西儲大學生物醫學工程系的Horst A. von Recum博士領導的研究報告指出，由腫瘤周圍的酸性環境激活的植入式局部遞送系統可提供持續的藥物
新型藥物組合可以克服耐藥癌細胞
癌細胞能夠適應并產生對化療藥物的耐藥性，這使得根除腫瘤變得困難。由布萊根婦女醫院的研究人員領導的一項新研究表明，三種藥物的組合，包括一種新的葡萄糖-6-磷酸脫氫酶抑制劑，可以克服交叉治療耐藥性。這項研究的結果于近日發表在《Science Signaling》雜志上。 "我們只是在最近才開始解開
Cell－Metabol：特殊激素可逆轉肥胖
近日，一篇刊登在國際雜志Cell Metabolism上的一篇研究論文中，來自南加州大學的研究人員通過研究發現，一種新型激素或可幫助抵御因高脂肪西方飲食引發的體重增加，同時也可以促進和鍛煉相關的機體代謝效應變得正常。 激素是一種機體信號分子，其可以誘發機體多種生理學反應，這種新發現的激素名為M
NAT2基因突變與藥物因子介紹
該基因編碼一種酶，其功能是激活和停用芳胺、肼類藥物和致癌物。該基因的多態性是n-乙酰化多態性的原因，在n-乙酰化多態性中，人類群體可分為快速、中間和緩慢乙酰化表型。該基因的多態性也與癌癥和藥物毒性的發生率增高有關。第二個多形性芳胺N-乙酰轉移酶基因（NAT1）位于該基因（NAT2）附近。[由RefS
NAT1基因突變與藥物因子介紹
該基因是人類基因組中兩個芳胺N-乙酰轉移酶（NAT）基因之一，與小鼠和大鼠NAT2基因同源。該基因編碼的酶催化乙酰基從乙酰輔酶A轉移到各種芳胺和肼底物。這種酶有助于藥物和其他外源性物質的代謝，并在葉酸分解代謝中發揮作用。已發現該基因編碼不同亞型的多個轉錄變體。[由RefSeq提供，2011年8月]T
Nat－Cell－Biol.：科學家解開乳腺癌細胞轉移之謎
乳腺癌細胞遷移問題一直以來是一個迷。而就在最近科學家可能已經解決了是什么在癌細胞潛伏了數年甚至數十年之后激活了它們這個問題。癌細胞周圍的微血管形成了癌細胞壁龕，是癌細胞存活的微環境。伯克利國家重點實驗室的科學家發現微血管的變化控制了癌細胞的休眠狀態。當血管開始生長的時候，新生成的血管頭部釋放的分
Nat－Med－有規律地鍛煉或能幫助機體有效抵御心臟病的發生
最近，一項刊登在國際雜志Nature Medicine上的研究報告中，來自麻省總醫院等機構的科學家們通過研究解釋了為何鍛煉能夠幫助機體有效抵御心臟病的發生；研究者表示，有規律地鍛煉能通過減少諸如膽固醇和血壓等風險因素來保護機體的心血管系統健康，但目前研究人員并不是完全清楚心血管疾病的風險因素，
藥物聯合治療使癌細胞自相殘殺
一項臨床前試驗的結果顯示，在弗吉尼亞州立大學梅西癌癥中心進行的一種新的藥物聯合治療，能夠殺死結腸、肝臟、肺、腎臟、乳腺和腦部的癌細胞，而對非癌細胞幾乎沒有影響。這些結果為那些計劃進行一個 “未來的階段I臨床試驗”——檢測這種療法在一個小的患者群體中的安全性——的研究者們奠定了基礎。 這
新型藥物可抑制癌細胞進行自我修復？
日前，一項刊登在國際雜志Journal of Medicinal Chemistry上題為“Targeting DNA Repair in Tumor Cells via Inhibition of ERCC1–XPF”的研究報告中，來自阿爾伯塔大學的科學家們通過研究發現了一類新型藥物，其或能通
多種非癌類藥物能夠殺傷癌細胞
根據麻省理工學院，哈佛大學和達納-法伯癌癥研究所的科學家的一項研究，用于糖尿病、炎癥、酒精中毒甚至用于治療犬關節炎的藥物也可以在實驗室條件下殺死癌細胞。 研究人員系統地分析了數千種已經開發的藥物化合物，發現了近50種藥物存在以前無法識別的抗癌活性。令人驚訝的發現還揭示了新的藥物機制和靶標，為加