概述慢性疲勞綜合征的發病機制
由于各種疾病引起的一種疲勞不同于生理性疲勞。有多種疾病會出現自覺疲勞、無力等明顯的先驅癥狀，諸如病毒性肝炎、肺結核、糖尿病、心肌梗死、貧血、血液病和癌癥等都可使患者感到莫名其妙的疲勞，這種疲勞與體力、腦力、心理性疲勞性質完全不同，其特點有三： 一、是在健康人不應該出現疲勞時出現，比如活動量本來不大，持續時間不長，在平時是不至于出現疲勞的，但這時卻出現了。與生理性疲勞不同的是沒有明確的誘發因素，如果不通過醫生全面系統的檢查，無法找到原因，所以又稱原因不明疲勞。 二、是疲勞的程度嚴重，消除得也慢，適當休息之后也不易消失。只有在疾病治愈后，疲勞才會消除。 三、是這種疲勞常伴有其他癥狀，如低熱、全身不適、食欲不振或亢進等。一旦出現這種疲勞，便是疾病的征兆，因此每當發生原因不明，又不易消除的疲勞，同時又伴有某些癥狀時，千萬不可掉以輕心，應及早去醫院找醫生診治。日本大阪大學近藤一博副教授揭示出慢性疲勞綜合征的發病機制，認為它與皰疹......閱讀全文
概述慢性疲勞綜合征的發病機制
由于各種疾病引起的一種疲勞不同于生理性疲勞。有多種疾病會出現自覺疲勞、無力等明顯的先驅癥狀，諸如病毒性肝炎、肺結核、糖尿病、心肌梗死、貧血、血液病和癌癥等都可使患者感到莫名其妙的疲勞，這種疲勞與體力、腦力、心理性疲勞性質完全不同，其特點有三： 一、是在健康人不應該出現疲勞時出現，比如活動量本來
概述慢性疲勞綜合征的基本癥狀
1.心理方面的癥狀： 慢性疲勞綜合征患者有時心理方面的異常表現要比軀體方面的癥狀出現得早，自覺也較為突出。多數表現為心情抑郁，焦慮不安或急躁、易怒，情緒不穩，脾氣暴躁，思緒混亂，反應遲鈍，記憶力下降，注意力不集中，做事缺乏信心，猶豫不決。 2. 身體方面的癥狀 體型容貌：慢性疲勞綜合征患者
概述慢性多潛能性免疫增生綜合征的發病機制
慢性多潛能性免疫增生綜合征發病機制還不清楚。病人T細胞亞群分析發現本病為T細胞病變，有的病例以抑制性T細胞（TS）增多為主，有的以輔助性T細胞（TH）增多為主，亦有二者都增多。這些T細胞可能產生B細胞刺激因子，促使B細胞增殖，并分泌免疫球蛋白。 1.體內免疫球蛋白產生異常增多，病人發病年齡大，
概述慢性特發性低鉀血癥的發病機制
慢性特發性低鉀血癥的發病機制尚未完全闡明。有人就本綜合征發病環節提出4種假說： 1.血管壁對ATI的反應有缺陷導致腎素生成增多和繼發性醛固酮增多。 2.近端小管鈉重吸收障礙導致鈉負平衡；低鈉飲食亦不能逆轉腎性失鉀。 3.前列腺素生成過多，使腎小管失鈉，血鈉減低從而激活腎素-血管緊張素系統。
概述Horton綜合征的發病機制
Horton綜合征的發病機制尚未完全清楚，有以下幾種觀點可供參考： 血管源說 某些擴血管藥物，如硝酸甘油、組胺、乙醇等可誘發CH發作，而縮血管藥物，如麥角胺、去甲腎上腺等可使之緩解。有研究發現CH發作時痛側海綿竇段大腦中動脈管徑擴大，發作停止后變小。經顱多普勒檢查，CH發作時痛側大腦中動脈平
概述Bartter綜合征的發病機制
有多種假說，還沒有一種理論能圓滿解釋本病的發病機制。 1.腎小管氯離子與鈉鉀離子的轉運障礙 大多數學者認為本病系由腎小管重吸收Cl-和Na+離子障礙所致。出現重吸收功能缺陷的部位有： (1)近端腎小管：多無NH4+和HCO3-重吸收障礙。 (2)遠端和近端腎小管均出現功能障礙：Na+、Cl
概述老年人慢性胃炎的發病機制
1.幽門螺桿菌(Helicobacter pyloi，HP)感染?HP呈螺旋形狀，具有鞭毛結構。慢性胃炎患者HP的檢出率與胃炎的活動與否有關。國內外的研究資料表明，慢性活動性胃炎患者的HP檢出率較高，可達90%，而非活動性病變者較低，不同部位的胃黏膜HP的檢出率亦不完全相同。胃竇部的檢出率高于胃
概述老年慢性腎盂腎炎的發病機制
本病為細菌直接引起的感染性腎臟病變，近年也有認為細菌抗原激起的免疫反應，可能參與慢性腎盂腎炎的發生和發展過程。 1.致病菌 以大腸桿菌、變形桿菌最多。其次為副大腸桿菌、葡萄球菌、糞鏈球菌、產堿桿菌、銅綠假單胞菌，偶見厭氧菌、真菌、病毒和原蟲感染。在感染早期致病菌常為單一的，但慢性期或繼發于尿路
概述慢性反流性腎病的發病機制
慢性反流性腎病的確切發病機制目前仍未完全闡明。尿液反流引起的腎損害可能與下面幾個因素有關： 1、尿路感染尿路感染(UTI)在反流性腎病(RN)發病機制中起重要作用。尿路感染是瘢痕形成重要的危險因素之一；VUR是允許細菌從感染的膀胱進入腎臟的重要機制UTI與RN常密切相關15%～60%的UTI嬰
呼吸肌疲勞的發病機制
呼吸肌包括膈肌肋間肌、腹肌胸鎖乳突肌和斜角肌按照功能分類呼吸肌可分為吸氣肌(膈肌、肋間外肌、胸鎖乳突肌等)和呼氣肌(肋間內肌腹肌)按肌肉纖維的性質可分為紅肌纖維(又稱為慢收縮抗疲勞纖維或Ⅰ類纖維)和白肌纖維(又稱為快收縮纖維或Ⅱ類纖維)。Ⅱ類纖維又可分為快收縮耐疲勞纖維(ⅡA纖維)和快收縮快疲勞
概述心腦綜合征的發病機制
1.隨著神經解剖和生理病理學的進展，對心臟中樞神經調節有了新的認識，綜合有以下3種途徑：心臟傳入纖維上行達脊髓及延髓孤束核和迷走神經背核。 2.迷走神經背核及疑核是副交感神經傳出系統，除直接和心臟聯系外，尚有纖維傳出到脊髓中間外灰質區。 3.皮質、間腦、下丘腦到脊髓各級水平尚有多方相互聯系。
概述李德氏綜合征的發病機制
有些二尖瓣脫垂患者常常表現為暈厥,若發作頻繁可為猝死的危險因素之一。其發生機制與下列幾個方面有關： 二尖瓣脫垂的患者連續心電監護中發現，二尖瓣脫垂患者發生各種類型的室性心律失常其機制尚不清楚。Barlow等認為，室性心律失常可能是乳頭肌受牽拉造成的局部缺血所致。Wit根據實驗結果，將發生機制歸
慢性疲勞綜合征介紹
? 長期精神壓力、過度疲勞，慢性疲勞綜合征如陰影一般，籠罩著不少現代都市人的生活。什么是慢性疲勞綜合征？許多人誤以為，不過是人覺得累一點，并無大礙；事實上，現代醫學明確將持續疲勞歸類為新認識的一種疾病。??? 所謂慢性疲勞綜合征，主要指以慢性或反復發作的極度疲勞為特征的癥候群，即在當代快節奏、高
概述老年人慢性腎功能衰竭的發病機制
慢性腎衰竭進行性惡化的機制：慢腎衰發病機制復雜，目前尚未完全弄清楚，有下述主要學說： 1.健存腎單位學說和矯枉失衡學說 腎實質疾病導致相當數量腎單位破壞，余下的健存腎單位為了代償，必須增加工作量，以維持機體正常的需要，因而，每一個腎單位發生代償性肥大，以便增強腎小球濾過功能和腎小管處
概述吉蘭巴雷綜合征的發病機制
認為GBS是一種自身免疫性疾病。分子模擬學說認為，病原體某些成分的結構與周圍神經的組分相似，機體發生錯誤的免疫識別，自身免疫性T細胞及自身抗體對周圍神經組分進行免疫攻擊，導致周圍神經脫髓鞘。實驗性自身免疫性神經炎（experimental autoimmune neuritis，EAN）動物模型
概述Crow-Fukase綜合征的發病機制
Crow-Fukase綜合征發病機制不清，前炎性細胞因子（proinflammatory cytokines）和血管內皮生長因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）的過度生成在本病的發病中可能起重要作用。前炎性細胞因子的過度生成及其拮抗反應的減弱與本
概述肌緊張不足綜合征的發病機制
特發性肌張力障礙（idiopathic dystonia）可為常染色體顯性（30%～40%外顯率）、常染色體隱性或X連鎖隱性遺傳，顯性遺傳缺損基因DYT1已定位于9號常染色體長臂9q32～34，編碼ATP結合蛋白扭轉蛋白A（torsin A），可有散發病例。環境因素如創傷或過勞等可誘發，如口-下
慢性多潛能性免疫增生綜合征的發病機制
慢性多潛能性免疫增生綜合征發病機制還不清楚。病人T細胞亞群分析發現本病為T細胞病變，有的病例以抑制性T細胞（TS）增多為主，有的以輔助性T細胞（TH）增多為主，亦有二者都增多。這些T細胞可能產生B細胞刺激因子，促使B細胞增殖，并分泌免疫球蛋白。 1.體內免疫球蛋白產生異常增多，病人發病年齡大，
關于慢性疲勞綜合征的簡介
慢性疲勞綜合征實際上就是我們通俗講的慢性疲勞綜合癥，只不過前者是醫學術語。 慢性疲勞綜合癥最常見的叫法是Chronic Fatigue Syndrome（簡稱CFS）。 有人也把它叫做肌痛性腦脊髓炎(Myalgic Encephalomyelitis, 簡稱ME）或者慢性疲勞免疫功能紊亂綜合征（
概述Meekein-Ehlers-Danlos綜合征的發病機制
組織學發現膠原纖維大小、形狀、排列異常，與酶缺陷有關，膠原纖維代謝障礙，彈力纖維量增加，引起系統復雜的臨床表現。 本病發病機制目前還不十分清楚。多有家族史，發病多符合常染色體顯性遺傳或常染色體隱性遺傳，部分符合X 連鎖隱性遺傳。 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅷ、Ⅺ型為常見染色體顯性遺傳。臨床研究證明，膠原蛋
概述埃-當二氏綜合征的發病機制
組織學發現膠原纖維大小、形狀、排列異常，與酶缺陷有關，膠原纖維代謝障礙，彈力纖維量增加，引起系統復雜的臨床表現。 本病發病機制目前還不十分清楚。多有家族史，發病多符合常染色體顯性遺傳或常染色體隱性遺傳，部分符合X 連鎖隱性遺傳。 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅷ、Ⅺ型為常見染色體顯性遺傳。臨床研究證明，膠原蛋
概述子癇的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 1、血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 2、內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激
概述老年人慢性粒細胞白血病的發病機制
細胞增殖動力學研究結果證明CML骨髓造血前體細胞的體外集落形成能力并未超過正常。但外周血有較多處于增殖活躍期的造血前體細胞，而正常外周血中僅有極少量靜止期的前體細胞。根據上述結果，有的學者認為CML是增殖與分化不協調的結果。近年來有的學者認為CML時骨髓與外周血中髓系細胞增多，外周血中出現不同分
慢性胰腺炎的發病機制
因病情輕重不同病理有較大變化，胰腺表面光滑，但不平整，呈木或石樣硬度，體積縮小，切面呈白色，主胰管狹窄，遠端擴張，重者可波及第1，2級分支，其末端常形成囊狀，管內有白色或無色液體，多數無細菌生長，常可見蛋白沉淀為結石的前身，頭頸部可見大小不等的囊腫，與主胰管相通，大者可以壓迫周圍臟器，有時可與周
慢性B型肝炎的發病機制
b型肝炎的發病機制很復雜，研究資料不少，但迄今尚未完全闡明。目前認為其 肝細胞損傷不是HBV在肝細胞內復制的結果，而是由T細胞毒反應所介導。人感染HBV后，可引起 細胞免疫和 體液免疫應答，并激發自身免疫反應及免疫調節功能紊亂。這些 免疫反應對b型肝炎的臨床表現及轉歸有重要意義。 一.急性肝炎
慢性特發性低鉀血癥的發病機制
慢性特發性低鉀血癥的發病機制尚未完全闡明。有人就本綜合征發病環節提出4種假說： 1.血管壁對ATI的反應有缺陷導致腎素生成增多和繼發性醛固酮增多。 2.近端小管鈉重吸收障礙導致鈉負平衡；低鈉飲食亦不能逆轉腎性失鉀。 3.前列腺素生成過多，使腎小管失鈉，血鈉減低從而激活腎素-血管緊張素系統。
概述小兒膀胱-輸尿管反流綜合征的發病機制
1.腎內逆流(intrarenal reflux，IRR) 可以引起腎實質損害。早在1965年Brodeur等報告18例VUR病人中，有5例腎內逆流，VUR時尿液逆流到腎盂及腎盞后，再由腎盞處向乳頭管及集合小管逆流，故又稱腎盞小管逆流(calicotubular reflux)。這是非梗阻性腎盂
概述神經皮膚綜合征的發病機制及病理生理
人類在胚胎發育早期，胚胎背側正中線的外胚層細胞逐漸增厚，形成神經板，胚胎第2周時，神經板的兩側向背側隆起，形成神經嵴，而中間凹陷形成神經管，神經管以后發育成腦、脊髓等神經組織，胚胎表面的外胚層衍化成皮膚等組織。神經皮膚綜合征由于基因突變導致早期胚胎發育異常，出生后主要表現源于外胚層的神經系統和皮
概述肌病腎病性代謝綜合征的發病機制
1.缺血性改變 急性動脈阻塞后幾小時內即可出現患肢的蒼白、腫脹，在24h時這一變化更為顯著。此時切開肌肉，可呈魚肉樣外觀，24h以后，肌肉因充血而發紫，變硬，切開筋膜時，仍有活力的肌肉轉為粉紅色，并從筋膜切開上疝出；如不能緩解，血運恢復后，水腫會進一步加重，此時肌肉可能會呈現不同程度的壞死。
概述系統性炎癥反應綜合征的發病機制
1、激活途徑 無論是感染性因素還是非感染性因素均可通過不同途徑激活炎癥細胞，釋放TNF-α、IL-1等促炎介質，參與機體防御反應以抵御外來傷害刺激。這些炎癥細胞一方面可激活粒細胞使內皮細胞損傷，血小板粘附，釋放氧自由基和脂質代謝產物等，另一方面又進一步促進炎癥細胞的激活，兩者互為因果，并在體內