顱腦外科手術后并發吉蘭巴雷綜合征病例分析
吉蘭-巴雷綜合征（guillain-barresyndrome，GBS）是一類免疫介導的周圍神經病，常以腱反射減弱或消失，及對稱性肢體癱瘓為特點，多數病人有前驅感染史，其發病機制可能由于機體產生錯誤的免疫識別，導致自身周圍神經產生免疫應答，從而致病。創傷后GBS是由創傷或手術引起，病因仍不明確。大連市中心醫院神經外科顱腦外科手術病人術后2例出現GBS，現報道如下。 1.病歷摘要 病例1：女，48歲；以“突發劇烈頭痛伴惡心嘔吐6h”為主訴入院。頭部CT示蛛網膜下腔出血，頭部CTA示前交通動脈瘤（圖1）。 查體：嗜睡，Hunt-Hess分級2級，頸項強直陽性，其余查體未見明顯陽性體征。行開顱動脈瘤夾閉術，手術過程順利，術后恢復較好。術后10d病人逐漸出現四肢肌力進行性下降，查體：神清語明，問答合理，四肢肌力0級，肌張力減低，痛溫略減退，四肢腱反射消失，病理征陰性。腦脊液檢查示：蛋白-細胞分離，腦脊液細胞......閱讀全文
顱腦外科手術后并發吉蘭巴雷綜合征病例分析
吉蘭-巴雷綜合征（guillain-barresyndrome，GBS）是一類免疫介導的周圍神經病，常以腱反射減弱或消失，及對稱性肢體癱瘓為特點，多數病人有前驅感染史，其發病機制可能由于機體產生錯誤的免疫識別，導致自身周圍神經產生免疫應答，從而致病。創傷后GBS是由創傷或手術引起，病因仍不明確。大連
病例分析：吉蘭巴雷綜合征治療后出現波動怎么處理？
病例報告患者男，54歲，因腰痛10余天，四肢麻木無力4天加重伴吞咽困難1天入院。患者10余天前無明顯誘因出現腰痛，呈陣發性，伴有夜間出汗。4天前出現四肢麻木無力，四肢麻木以末端為主，呈持續性，雙手尚能持物，步態不穩，雙下肢麻木逐漸發展至雙膝關節以下，伴有小腿肌肉酸痛，患者自以為勞累所致，未予診治。1
一例特重度燒傷并發吉蘭巴雷綜合征病例分析
患者女，26歲，2014年1月14日因汽油著火后燒傷，傷后2 h收治入寧夏醫科大學總醫院。入院時患者意識清楚，煩躁，聲音嘶啞，血壓85/58 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），脈搏130次/min。?入院診斷：（1）特重度燒傷（全身多處火焰燒傷80%，其中深II度14%、III度66%T
腎癌及腦膜瘤術后并發吉蘭巴雷綜合征病例分析
吉蘭-巴雷綜合征（Guillain-Barre?syndrome，GBS）是一種周圍神經髓鞘脂蛋白或軸突受損的自身免疫性疾病，臨床特征為急性起病，表現為多發神經根及周圍神經損害，多呈單時相自限性病程。多并發于感染后，常見的病原菌包括空腸彎曲菌、巨細胞病毒、EB病毒和流感病毒等，此外也有以妊娠、疫苗接
吉蘭巴雷綜合征的病因分析
病因尚未充分闡明。約70%的GBS患者發病前8周內有前驅感染史，通常見于病前1～2周，少數患者有手術史或疫苗接種史。空腸彎曲菌（CJ）感染最常見，約占30%，腹瀉為前驅癥狀的GBS患者CJ感染率高達85%，常與急性運動軸索型神經病（AMAN）有關。CJ感染潛伏期為24～72小時，腹瀉初為水樣便，
一例腦出血合并吉蘭巴雷綜合征病例分析
病例概述49歲男性，打麻將時突然出現頭痛，左側肢體無力，繼而神志不清，遂至當地醫院就診，頭顱CT（圖1）提示右側基底節區出血，因患者病情較重故轉入作者醫院神經外科行手術治療。查體：昏睡狀態，四肢肌張力正常，左側肢體癱瘓，肌力0級，右側肢體肌力5級。圖1 ?患者頭CT表現：右側基底節區可見團塊狀高密度
吉蘭巴雷綜合征的診斷
根據急性起病的、對稱性的四肢弛緩性癱瘓，可伴有雙側第Ⅶ或Ⅸ、Ⅹ顱神經麻痹，CSF有蛋白細胞分離現象，神經電生理檢查有神經傳導速度的減慢即可診斷本病。 1.AIDP診斷標準 （1）常有前驅感染史，呈急性起病，進行性加重，多在2周左右達高峰。 （2）對稱性肢體和延髓支配肌肉、面部肌肉無力，重癥
吉蘭巴雷綜合征的病因
病因尚未充分闡明。約70%的GBS患者發病前8周內有前驅感染史，通常見于病前1～2周，少數患者有手術史或疫苗接種史。空腸彎曲菌（CJ）感染最常見，約占30%，腹瀉為前驅癥狀的GBS患者CJ感染率高達85%，常與急性運動軸索型神經病（AMAN）有關。CJ感染潛伏期為24～72小時，腹瀉初為水樣便，
吉蘭巴雷綜合征的介紹
吉蘭-巴雷綜合征（GBS）又稱格林巴利綜合征，是以周圍神經和神經根的脫髓鞘病變及小血管炎性細胞浸潤為病理特點的自身免疫性周圍神經病，經典型的GBS稱為急性炎癥性脫髓鞘性多發性神經病（AIDP），臨床表現為急性對稱性弛緩性肢體癱瘓。
吉蘭巴雷綜合征臨床路徑
?? 一、吉蘭-巴雷綜合征臨床路徑標準住院流程??? （一）適用對象。??? 第一診斷為吉蘭-巴雷綜合征（ICD-10：G61.0）??? （二）診斷依據。??? 根據《臨床診療指南-神經病學分冊》（中華醫學會編著，人民衛生出版社）??? 1.病程：急性或亞急性起病，病前1-4周可有或無感染史。??
吉蘭巴雷綜合征的檢查
腦脊液出現蛋白-細胞分離現象是GBS的特征之一，即蛋白水平升高而細胞數正常；病初CSF蛋白正常，通常在第一周末蛋白水平升高，臨床癥狀穩定后蛋白仍可繼續升高，發病后3～6周達高峰，遷延不愈患者CSF蛋白可高達20g/L，是神經根病變導致根袖吸收蛋白障礙。白細胞計數一般
怎樣檢查吉蘭巴雷綜合征？
腦脊液出現蛋白-細胞分離現象是GBS的特征之一，即蛋白水平升高而細胞數正常；病初CSF蛋白正常，通常在第一周末蛋白水平升高，臨床癥狀穩定后蛋白仍可繼續升高，發病后3～6周達高峰，遷延不愈患者CSF蛋白可高達20g/L，是神經根病變導致根袖吸收蛋白障礙。白細胞計數一般
關于吉蘭巴雷綜合征的病因分析
病因尚未充分闡明。約70%的GBS患者發病前8周內有前驅感染史，通常見于病前1～2周，少數病人有手術史或疫苗接種史。空腸彎曲菌（campylobacter jejuni，CJ）感染最常見，約占30%，腹瀉為前驅癥狀的GBS患者CJ感染率高達85%，常與急性運動軸索型神經病（AMAN）有關。CJ感
吉蘭巴雷綜合征的診斷方法
根據急性起病的、對稱性的四肢弛緩性癱瘓，可伴有雙側第Ⅶ或Ⅸ、Ⅹ顱神經麻痹，CSF有蛋白細胞分離現象，神經電生理檢查有神經傳導速度的減慢即可診斷本病。1.AIDP診斷標準（1）常有前驅感染史，呈急性起病，進行性加重，多在2周左右達高峰。（2）對稱性肢體和延髓支配肌肉、面部肌肉無力，重癥者可有呼吸肌無力
吉蘭巴雷綜合征的治療方法
GBS治療包括支持療法、藥物治療、對癥治療、預防并發癥及康復治療等。1.支持療法本病為神經科急癥，除四肢癱瘓外，重癥轉折可有呼吸肌癱瘓。鑒于患者病情嚴重程度不同，急性期治療旨在挽救生命，針對呼吸肌麻痹程度采取不同措施。病情穩定后，進行相關免疫治療和對證治療。對重癥患者在疾病進展期嚴密觀察呼吸肌的功能
吉蘭巴雷綜合征的基本介紹
吉蘭-巴雷綜合征（GBS）又稱格林巴利綜合征，是以周圍神經和神經根的脫髓鞘病變及小血管炎性細胞浸潤為病理特點的自身免疫性周圍神經病，經典型的GBS稱為急性炎癥性脫髓鞘性多發性神經病（AIDP），臨床表現為急性對稱性弛緩性肢體癱瘓。
吉蘭巴雷綜合征的臨床特征
吉蘭-巴雷綜合征（GBS）又稱格林巴利綜合征，是以周圍神經和神經根的脫髓鞘病變及小血管炎性細胞浸潤為病理特點的自身免疫性周圍神經病，經典型的GBS稱為急性炎癥性脫髓鞘性多發性神經病（AIDP），臨床表現為急性對稱性弛緩性肢體癱瘓。
吉蘭巴雷綜合征的鑒別診斷
1.脊髓灰質炎 本病是在世界上已宣布消滅的中樞神經系統的病毒感染的傳染病，主要侵犯脊髓前角運動神經元，重癥病例亦可有四肢癱瘓或呼吸肌癱瘓。但此病與GBS不同：癱瘓多呈不對稱性，或只侵犯某一肢或某一肌群；無感覺癥狀及體征。無CSF蛋白細胞分離現象；神經電生理檢查無周圍神經損害表現。 2.周期性
吉蘭巴雷綜合征的檢查方法
腦脊液出現蛋白-細胞分離現象是GBS的特征之一，即蛋白水平升高而細胞數正常；病初CSF蛋白正常，通常在第一周末蛋白水平升高，臨床癥狀穩定后蛋白仍可繼續升高，發病后3～6周達高峰，遷延不愈患者CSF蛋白可高達20g/L，是神經根病變導致根袖吸收蛋白障礙。白細胞計數一般小于或等于10×109/L。CSF
吉蘭巴雷綜合征的鑒別診斷
1.脊髓灰質炎本病是在世界上已宣布消滅的中樞神經系統的病毒感染的傳染病，主要侵犯脊髓前角運動神經元，重癥病例亦可有四肢癱瘓或呼吸肌癱瘓。但此病與GBS不同：癱瘓多呈不對稱性，或只侵犯某一肢或某一肌群；無感覺癥狀及體征。無CSF蛋白細胞分離現象；神經電生理檢查無周圍神經損害表現。2.周期性癱瘓為遺傳因
吉蘭巴雷綜合征的支持療法介紹
本病為神經科急癥，除四肢癱瘓外，重癥轉折可有呼吸肌癱瘓。鑒于患者病情嚴重程度不同，急性期治療旨在挽救生命，針對呼吸肌麻痹程度采取不同措施。病情穩定后，進行相關免疫治療和對證治療。 對重癥患者在疾病進展期嚴密觀察呼吸肌的功能狀況。如有呼吸變淺，肺活量低于1L，呼吸節律加快，胸式呼吸減弱，脈搏加快
吉蘭巴雷綜合征的對癥治療介紹
（1）心電監護 有明顯的自主神經功能障礙者，應給予心電監護；如果出現體位性低血壓、高血壓、心動過速、心動過緩、嚴重心臟傳導阻滯、竇性停搏時，須及時采取相應措施處理。 （2）營養支持 延髓支配肌肉麻痹者有吞咽困難和飲水嗆咳，需給予鼻飼營養，以保證每日足夠熱量、維生素，防止電解質紊亂。合并有消化道
吉蘭巴雷綜合征的致病原因
病因尚未充分闡明。約70%的GBS患者發病前8周內有前驅感染史，通常見于病前1～2周，少數患者有手術史或疫苗接種史。空腸彎曲菌（CJ）感染最常見，約占30%，腹瀉為前驅癥狀的GBS患者CJ感染率高達85%，常與急性運動軸索型神經病（AMAN）有關。CJ感染潛伏期為24～72小時，腹瀉初為水樣便，以后
簡述吉蘭巴雷綜合征的鑒別診斷
1.脊髓灰質炎 本病是在世界上已宣布消滅的中樞神經系統的病毒感染的傳染病，主要侵犯脊髓前角運動神經元，重癥病例亦可有四肢癱瘓或呼吸肌癱瘓。但此病與GBS不同：癱瘓多呈不對稱性，或只侵犯某一肢或某一肌群；無感覺癥狀及體征。無CSF蛋白細胞分離現象；神經電生理檢查無周圍神經損害表現。 2.周期性
關于吉蘭巴雷綜合征的簡介
吉蘭-巴雷綜合癥（Guillain-Barre syndrome，GBS）是以周圍神經和神經根的脫髓鞘病變及小血管炎性細胞浸潤為病理特點的自身免疫性周圍神經病，經典型的GBS稱為急性炎癥性脫髓鞘性多發性神經病（acute inflammatory demyelinating polyneurop
吉蘭巴雷綜合征的臨床表現
多數患者起病前1～4周可有胃腸道或呼吸道感染癥狀或疫苗接種史。急性或亞急性起病；首發癥狀為肌無力，多于數日至2周發展至高峰，常見類型為上升性麻痹，首先出現對稱性兩腿無力，典型者在數小時或短短數天后無力從下肢上升至軀干、上肢或累及腦神經。下肢較上肢更易受累，肢體呈弛緩性癱瘓，腱反射降低或消失，通常
概述吉蘭巴雷綜合征的發病機制
認為GBS是一種自身免疫性疾病。分子模擬學說認為，病原體某些成分的結構與周圍神經的組分相似，機體發生錯誤的免疫識別，自身免疫性T細胞及自身抗體對周圍神經組分進行免疫攻擊，導致周圍神經脫髓鞘。實驗性自身免疫性神經炎（experimental autoimmune neuritis，EAN）動物模型
吉蘭巴雷綜合征的臨床表現
多數患者起病前1～4周可有胃腸道或呼吸道感染癥狀或疫苗接種史。急性或亞急性起病；首發癥狀為肌無力，多于數日至2周發展至高峰，常見類型為上升性麻痹，首先出現對稱性兩腿無力，典型者在數小時或短短數天后無力從下肢上升至軀干、上肢或累及腦神經。下肢較上肢更易受累，肢體呈弛緩性癱瘓，腱反射降低或消失，通常在發
吉蘭巴雷綜合征的預后保健方法
病情一般在2周左右達到高峰，繼而持續數天至數周后開始恢復，少數患者在病情恢復過程中出現波動。多數患者神經功能在數周至數月內基本恢復，少數遺留持久的神經功能障礙。GBS病死率約3%，主要死于呼吸衰竭、感染、低血壓、嚴重心律失常等并發癥。50%患者痊愈，10%～15%患者遺留后遺癥。CMAP波幅低于正常
吉蘭巴雷綜合征的輔助檢查介紹
腦脊液出現蛋白-細胞分離現象是GBS的特征之一，即蛋白水平升高而細胞數正常；病初CSF蛋白正常，通常在第一周末蛋白水平升高，臨床癥狀穩定后蛋白仍可繼續升高，發病后3～6周達高峰，遷延不愈患者CSF蛋白可高達20g/L，是神經根病變導致根袖吸收蛋白障礙。白細胞計數一般