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高尿酸血癥可分為原發性高尿酸血癥及繼發性高尿酸血癥。 1、原發性高尿酸血癥 （1）原因未明的分子缺陷。 （2）先天性嘌呤代謝障礙。 5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶（PRPPS）活性增加，引起5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶合成過多，尿酸產生過多，遺傳特征為X連鎖。 次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸糖轉移酶（HPRT）部分缺少，引起5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶濃度增加，尿酸產生過多，遺傳特征為X連鎖。 次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸糖轉移酶完全缺乏，嘌呤合成增多所致的尿酸產生過多，見于Lesch-Nyhan綜合征，遺傳特征為X連鎖。 葡萄糖-6-磷酸酶缺乏，嘌呤合成增多所導致的尿酸產生過多和腎清除尿酸減少，見于糖原積累病I型，遺傳特征為常染色體隱性遺傳。 2、繼發性高尿酸血癥 多種急慢性疾病如血液病或惡性腫瘤、慢性中毒、藥物或高嘌呤飲食所致的血尿酸產生增高或尿酸排泄障礙所致高尿酸血癥。......閱讀全文
高尿酸血癥可分為原發性高尿酸血癥及繼發性高尿酸血癥。 1、原發性高尿酸血癥 （1）原因未明的分子缺陷。 （2）先天性嘌呤代謝障礙。 5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶（PRPPS）活性增加，引起5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶合成過多，尿酸產生過多，遺傳特征為X連鎖。 次黃嘌呤-鳥嘌呤磷
高尿酸血癥（HUA）是指在正常嘌呤飲食狀態下，非同日兩次空腹血尿酸水平男性高于420μmol/L，女性高于360μmol/L，即稱為高尿酸血癥。尿酸是人類嘌呤化合物的終末代謝產物。嘌呤代謝紊亂導致高尿酸血癥。本病患病率受到多種因素的影響，與遺傳、性別、年齡、生活方式有關。日常可通過飲用隨低食物來
1、高尿酸增加亞洲人群高血壓發生危險57%，增加總死亡風險8%，增加心血管疾病死亡風險21%。 2、高尿酸增加冠心病發生風險9%，增加冠心病死亡風險16%。 3、高尿酸增加腎功能降低風險21%，增加因慢性腎病死亡風險68%。 4、高尿酸增加腦卒中發生風險47%，增加腦卒中死亡風險26%。
高尿酸血癥是因體內尿酸生成過多和（或）排泄過少所致，其中又可分為原發性和繼發性兩大類。 1、原發性高尿酸血癥。（1）尿酸排泄減少90%原發性痛風患者高尿酸血癥的原因與尿酸排泄減少有關，其可能機制有：①腎小球濾過減少；②腎小管重吸收增加；③腎小管分泌減少。（2）尿酸生成過多內源性尿酸產生過多的定
所有無癥狀高尿酸血癥患者均需進行治療性生活方式改變，盡可能避免用使血尿酸升高的藥物。無癥狀高尿酸血癥合并心血管危險因素或心血管疾病時（高血壓、糖耐量異常或糖尿病、高脂血癥、冠心病、腦卒中、心衰或腎功能異常），血尿酸值>476μmol/L給予藥物治療；無心血管危險因素或心血管疾病的高尿酸血癥，血尿
無癥狀高尿酸血癥指患者僅有高尿酸血癥（男性和女性血尿酸分別為>420μmol/L和360μmol/L）而無關節炎、痛風石、尿酸結石等臨床癥狀。發病率在成年男性占5%～7%。患者不曾有過痛風關節炎發作，只是查體時，偶然發現血中尿酸值偏高。 1、高尿酸血癥與痛風 高尿酸血癥是痛風的發病基礎，但不
1.高尿酸血癥的標準。正常嘌呤飲食狀態下，非同日兩次空腹血尿酸水平男>416.5μmol/L或女>357μmol/L。 2.高尿酸血癥的分型診斷。分型診斷有助于發現高尿酸血癥的病因，給予針對性治療。高尿酸血癥患者低嘌呤飲食5天后，留取24小時尿檢測尿尿酸水平。 （1）尿酸排泄不良型尿酸排泄少
1、避免劇烈運動或損傷。 2、限制高嘌呤（內臟，海鮮）、軟飲料和果糖；并非所有海產品均為高嘌呤飲食：海參、海蜇皮和海藻為低嘌呤；并非所有蔬菜均屬低嘌呤飲食：黃豆、扁豆、香菇及紫菜為高嘌呤，但不增加患痛風風險。 3、禁酒，尤其是啤酒和白酒，可適當喝紅酒。 4、控制體重。 5、多飲水，>20
血尿酸升高可出現： （1）沉積于關節→痛風性關節炎→關節變形。 （2）沉積于腎臟→痛風性腎病、尿酸結石→尿毒癥。 （3）刺激血管壁→動脈粥樣硬化→加重冠心病、高血壓。 （4）損傷胰腺B細胞→誘發或加重糖尿病。
醫事醫議：高尿酸血癥與痛風 茲復習指南與文獻，就相關問題進行簡述。要了解高尿酸血癥和痛風之間的聯系，讓我們先了解一些醫學基礎概念和背景資料。 一、基本概念及其背景資料尿酸是人類嘌呤化合物的終末代謝產物。正常血清尿酸濃度男性為210~416μmol/L,；女性為150~3