概述膿毒癥和菌血癥的發病機制
膿毒癥時的機體改變，較局部感染只是炎癥反應的激活更為普遍，而且缺乏局部反應中明確的定向病灶。病菌及其產物逃脫局部防御進入循環系統。導致血管內補體及凝血因子的激活。肥大細胞被全身激活所釋放的組胺與5-羥色胺(5-HT)導致血管擴張及通透性增高。局部炎癥嚴重時，可以釋放出大量TNF等促炎信號，使得循環中的巨噬細胞、中性粒細胞被激活，而且遠隔部位的巨噬細胞，如肺泡巨噬細胞、肝內Kupffre細胞亦被激活，引起播散性炎癥細胞活化。全身水平上的炎癥啟動，導致全身血管擴張、血流增加(高血流動力學狀態)以及全身水腫。炎癥反應生成的趨化因子促使白細胞、內皮細胞相互反應及移行。全身促炎細胞因子連鎖反應，刺激中性粒細胞釋放溶酶體酶、白介素-1、白介素-6、白介素-8，并通過呼吸爆發生成氧自由基，以殺死吞噬的細菌及分解壞死組織，具有防御細菌的作用。但也可引起血管內皮及血管周圍部位的損傷。微循環的炎癥性損傷引起血小板聚集及血管收縮，最終導致微循環阻......閱讀全文
概述膿毒癥和菌血癥的發病機制
膿毒癥時的機體改變，較局部感染只是炎癥反應的激活更為普遍，而且缺乏局部反應中明確的定向病灶。病菌及其產物逃脫局部防御進入循環系統。導致血管內補體及凝血因子的激活。肥大細胞被全身激活所釋放的組胺與5-羥色胺(5-HT)導致血管擴張及通透性增高。局部炎癥嚴重時，可以釋放出大量TNF等促炎信號，使得循
概述膿毒癥的發病機制
膿毒癥的根本發病機制尚未明了，涉及到復雜的全身炎癥網絡效應、基因多態性、免疫功能障礙、凝血功能異常、組織損傷以及宿主對不同感染病原微生物及其毒素的異常反應等多個方面，與機體多系統、多器官病理生理改變密切相關，膿毒癥的發病機制仍需進一步闡明。 1. 細菌內毒素：研究表明細菌的內毒素可以誘發膿毒癥
關于膿毒癥和菌血癥的
一、飲食保健 1、膿毒癥和菌血癥吃哪些食物對身體好： 鼓勵患者多喝水，給予高蛋白、高維生素、易消化的流質飲食。 2、膿毒癥和菌血癥最好不要吃哪些食物： 含碳水化合物的點心、水果。 二、預防護理 積極治療原發性感染病灶，合理使用抗生素；對長時間的靜脈置管和尿路置管等應加強局部皮膚的清潔
關于膿毒癥和菌血癥的簡介
膿毒癥(sepsis)是有全身炎癥反應表現，如體溫、呼吸、循環改變等外科感染的統稱。是病原菌產生的內毒素、外毒素和它們介導的多種炎癥介質吸收后，對機體組織造成的損害。當膿毒癥合并器官灌注不足的表現，如乳酸酸中毒、少尿、急性神志改變等，則稱為膿毒綜合征(pyemia syndrome)。若細菌侵入
膿毒癥的發病機制
膿毒癥的根本發病機制尚未明了，涉及到復雜的全身炎癥網絡效應、基因多態性、免疫功能障礙、凝血功能異常、組織損傷以及宿主對不同感染病原微生物及其毒素的異常反應等多個方面，與機體多系統、多器官病理生理改變密切相關，膿毒癥的發病機制仍需進一步闡明。 1. 細菌內毒素：研究表明細菌的內毒素可以誘發膿毒癥
膿毒癥的發病機制介紹
膿毒癥的根本發病機制尚未明了,涉及到復雜的全身炎癥網絡效應、基因多態性、免疫功能障礙、凝血功能異常、組織損傷以及宿主對不同感染病原微生物及其毒素的異常反應等多個方面,與機體多系統、多器官病理生理改變密切相關,膿毒癥的發病機制仍需進一步闡明。 1. 細菌內毒素：研究表明細菌的內毒素可以誘發膿毒癥
用藥治療膿毒癥和菌血癥的簡介
膿毒癥應在原發感染灶治療的基礎上，采取全身的綜合治療措施。 1.處理原發感染灶 及早處理原發感染病灶及遷徙病灶。膿腫應及時切開引流；急性腹膜炎、化膿性膽管炎、絞窄性腸梗阻應及時手術去除病因；傷口的壞死組織、異物應予去除，敞開死腔，充分引流；靜脈導管感染時，拔除導管是首要措施。 原發灶一時難以
簡述膿毒癥和菌血癥的并發癥
1.骨髓炎 易發生于兒童，多見革蘭陽性菌感染。 2.心肌炎 革蘭陽性菌感染時，細菌毒素可侵襲心肌組織，引起心肌炎。 3.消化道出血 真菌感染所致的膿毒癥易并發消化道出血。 4.感染性休克 革蘭陰性桿菌易引發感染性休克。
關于膿毒癥和菌血癥的病理病因分析
常繼發于大面積燒傷創面感染、開放性骨折合并感染、癰、彌漫性腹膜炎、膽道或尿路感染、急性梗阻性化膿性膽管炎等。因感染病灶局限化不完全，使大量毒力強的病原菌不斷或經常侵入血循環，或是局部感染產生的炎癥介質大量入血，激發全身性炎癥反應而引起膿毒癥。 1.常見誘發因素 (1)人體抵抗力的削弱：如慢性
關于膿毒癥和菌血癥的癥狀體征介紹
主要是全身炎癥反應和器官灌注不足及功能不全的表現。因致病菌種的不同，表現亦有差異。 1.革蘭陽性細菌膿毒癥 可有或無寒戰，發熱呈稽留熱或弛張熱。病人面色潮紅，四肢溫暖、干燥，多呈譫妄和昏迷。常有皮疹、腹瀉、嘔吐，可出現轉移性膿腫，如皮下膿腫、脾炎、肝腎膿腫等。易發心肌炎。發生休克的時間較晚，血
關于膿毒癥和菌血癥的檢查方法介紹
一、實驗室檢查： 1.白細胞計數 明顯增高，一般常可達(20～30)×109/L以上，或降低、核左移、幼稚型增多，出現毒性顆粒。 2.細菌學培養(需氧菌和厭氧菌) (1)血細菌培養。 (2)膿液細菌培養。 若兩項所得的細菌相同，則診斷菌血癥確立。但很多病人在發生菌血癥前已接受抗菌藥物的
膿毒癥的發病機制及臨床表現
發病機制 膿毒癥的根本發病機制尚未明了，涉及到復雜的全身炎癥網絡效應、基因多態性、免疫功能障礙、凝血功能異常、組織損傷以及宿主對不同感染病原微生物及其毒素的異常反應等多個方面，與機體多系統、多器官病理生理改變密切相關，膿毒癥的發病機制仍需進一步闡明。 1. 細菌內毒素：研究表明細菌的內毒素可
膿毒癥的概述
膿毒癥（sepsis）是指由感染引起的全身炎癥反應綜合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS），臨床上證實有細菌存在或有高度可疑感染灶。雖然膿毒癥是由感染引起，但是一旦發生后，其發生發展遵循其自身的病理過程和規律，故從本質上講膿毒癥是機體對
膿毒癥的發病原因
膿毒癥可以由任何部位的感染引起，臨床上常見于肺炎、腹膜炎、膽管炎、泌尿系統感染、蜂窩織炎、腦膜炎、膿腫等。其病原微生物包括細菌、真菌、病毒及寄生蟲等，但并非所有的膿毒癥患者都有引起感染的病原微生物的陽性血培養結果，僅約45%的膿毒性休克患者可獲得陽性血培養結果。 膿毒癥常常發生在有嚴重疾病的患
分析膿毒癥的發病原因
膿毒癥可以由任何部位的感染引起,臨床上常見于肺炎、腹膜炎、膽管炎、泌尿系統感染、蜂窩織炎、腦膜炎、膿腫等。其病原微生物包括細菌、真菌、病毒及寄生蟲等,但并非所有的膿毒癥患者都有引起感染的病原微生物的陽性血培養結果,僅約45%的膿毒性休克患者可獲得陽性血培養結果。 膿毒癥常常發生在有嚴重疾病的患
關于膿毒癥的疾病概述
膿毒癥發生率高，全球每年有超過1800萬嚴重膿毒癥病例，美國每年有75萬例膿毒癥患者，并且這一數字還以每年1.5%～8.0%的速度上升。膿毒癥的病情兇險，病死率高，全球每天約14,000人死于其并發癥，美國每年約21.5萬人死亡。據國外流行病學調查顯示，膿毒癥的病死率已經超過心肌梗死，成為重癥監
概述膿毒癥的監測相關內容
監測：準確了解膿毒癥患者的疾病狀態是治療膿毒癥休克不可缺少的部分,其中能夠反映機體血流動力學和微循環灌注的指標尤為重要,因此掌握膿毒癥常用的監測指標的方法及臨床意義是醫生的重要技能。 （1）中心靜脈壓（CVP）和肺動脈嵌壓（PAWP）。CVP和PAWP分別反映右心室舒張末壓和左心室舒張末壓,
膿毒癥的分類
按膿毒癥嚴重程度可分膿毒癥、嚴重膿毒癥（severe sepsis）和膿毒性休克（septic shock）。嚴重膿毒癥，是指膿毒癥伴有器官功能障礙、組織灌注不良或低血壓。膿毒性休克，是指嚴重膿毒癥給予足量的液體復蘇后仍然伴有無法糾正的持續性低血壓，也被認為是嚴重膿毒癥的一種特殊類型。
新發現！膿毒癥免疫抑制發病機制有了系統解讀
病情兇險，病死率高，全球每年有超過1800萬嚴重膿毒癥病例，不過其根本發病機制尚不清楚。12日，記者從陸軍軍醫大學陸軍特色醫學中心獲悉，由該院蔣建新院士聯合多家高校團隊合作研究的《膿毒癥免疫抑制：發病機制和診療現狀》長篇綜述，近日發表于國際軍事醫學領域期刊《軍事醫學研究》。 膿毒癥是由細菌等病原微
尿毒癥肺炎的發病機制
大體觀察雙肺為彌漫的橡膠樣硬度改變，并有重量增加，顯微鏡下雙肺內帶病變突出，發現肺泡含有豐富蛋白的纖維素性水溶液，有時有致密的透明塊，可有單核細胞浸潤，肺泡的基底膜和小血管淀粉樣沉淀，還可有肺出血和含鐵血黃素沉著，后者可導致纖維化，20%病例有纖維蛋白性胸膜炎，隨病程的反復遷延，肺水腫反復發作和
簡述腎積膿的發病機制
當積水腎臟發生感染和化膿由于尿路梗阻使膿液在集尿系統聚集時可發生腎積膿。急性腎盂腎炎合并急性梗阻時可表現為突發的發熱寒戰和腰痛通常迅速的發展為敗血癥。積水腎臟感染發展為化膿性腎盂腎炎時，如未及時診斷和正確治療，將導致腎臟的完全破壞。偶爾慢性梗阻的腎臟發生感染時呈靜息起病，無明顯的臨床癥狀。發生腎
膿毒血癥的發病機制
膿毒癥的根本發病機制尚未明了，涉及到復雜的全身炎癥網絡效應、基因多態性、免疫功能障礙、凝血功能異常、組織損傷以及宿主對不同感染病原微生物及其毒素的異常反應等多個方面，與機體多系統、多器官病理生理改變密切相關，膿毒癥的發病機制仍需進一步闡明。 1. 細菌內毒素：研究表明細菌的內毒素可以誘發膿毒癥
菌血癥的概述
菌血癥指血液中出現微生物。多是細菌由局部病灶入血。主要發生在炎癥的早期階段，肝脾和骨髓的巨噬細胞可組成防線，以清除細菌。是指外界的細菌經由體表的入口或是感染的入口進入血液系統后，在人體血液內繁殖并隨血流在全身播散，后果是很嚴重的。 一般來說，導尿管或者是體表的手術造口容易導致發生菌血癥。出現菌
怎樣預防膿毒癥？
治療和預防膿毒癥最有效的方法是以膿毒癥的發病機制為基礎進行治療和預防,但是遺憾的是目前膿毒癥的發病機制仍未完全闡明,在這種情況下,針對發病原因應做好臨床各方面的預防工作,努力降低誘發感染的危險因素對膿毒癥的治療和預防有著重要作用。隨著醫學研究的進步,大樣本、多中心的臨床隨機對照研究會給膿毒癥的治
簡述腦膜炎球菌血癥的發病機制
腦膜炎雙球菌侵入血循環引起敗血癥皮膚表現以瘀斑為主 ，病理表現為血管內皮損害血管壁有炎癥壞死和血栓形成同時有血管周圍出血并有皮膚皮下黏膜及漿膜等局灶性出血。
關于腎積膿的發病機制介紹
當積水腎臟發生感染和化膿由于尿路梗阻使膿液在集尿系統聚集時可發生腎積膿。急性腎盂腎炎合并急性梗阻時可表現為突發的發熱寒戰和腰痛通常迅速的發展為敗血癥。積水腎臟感染發展為化膿性腎盂腎炎時，如未及時診斷和正確治療，將導致腎臟的完全破壞。偶爾慢性梗阻的腎臟發生感染時呈靜息起病，無明顯的臨床癥狀。發生腎
關于膿毒癥的分類介紹
按膿毒癥嚴重程度可分膿毒癥、嚴重膿毒癥（severe sepsis）和膿毒性休克（septic shock）。嚴重膿毒癥，是指膿毒癥伴有器官功能障礙、組織灌注不良或低血壓。膿毒性休克，是指嚴重膿毒癥給予足量的液體復蘇后仍然伴有無法糾正的持續性低血壓，也被認為是嚴重膿毒癥的一種特殊類型。
預防膿毒癥的相關介紹
治療和預防膿毒癥最有效的方法是以膿毒癥的發病機制為基礎進行治療和預防，但是遺憾的是目前膿毒癥的發病機制仍未完全闡明，在這種情況下，針對發病原因應做好臨床各方面的預防工作，努力降低誘發感染的危險因素對膿毒癥的治療和預防有著重要作用。隨著醫學研究的進步，大樣本、多中心的臨床隨機對照研究會給膿毒癥的治
膿毒癥的臨床表現
1. SIRS的表現，指具有2項或2項以上的下述臨床表現：（1）體溫>38℃或90次/分；（3）呼吸頻率>20次/分或PaCO 212×109 /L或10%。 2. 膿毒癥患者一般都會有SIRS的一種或多種表現。最常見的有發熱、心動過速、呼吸急促和外周血白細胞增加。但2001年“國際膿毒癥專題
膿毒癥的疾病預后介紹
膿毒癥病情兇險,病死率高,大約有9%的膿毒癥患者會發生膿毒性休克和多器管功能不全,重癥監護室中一半以上的死亡是由膿毒性休克和多器官功能不全引起的,膿毒癥成為重癥監護病房內非心臟病人死亡的主要原因。研究表明,出現臟器器官衰竭、休克、多重感染、嚴重的潛在疾病的患者預后較差。