關于膜增殖性腎小球腎炎的病因分析
原發性膜增生性腎炎病因不明，一般認為Ⅰ型為免疫復合物病；Ⅱ型為免疫復合物及自身抗體性疾病，可能與遺傳有關。繼發性膜增生性腎炎中混合性冷球蛋白血癥有3種亞型。Ⅰ型冷球蛋白血癥是單株峰球蛋白，通常為骨髓瘤蛋白。Ⅱ型通常為單株峰IgM球蛋白結合IgG，又稱抗IgG類風因子，而Ⅲ型則是多株峰免疫球蛋白。Ⅱ型和Ⅲ型冷球蛋白血癥易發生腎損害。其病理特征為系膜細胞大量增生、白細胞尤其單核細胞浸潤、腎小球基膜增厚有雙軌現象。約1/3病例有中小動脈炎，毛細血管內有微血栓形成。MPGN的病因與發病機制不十分明確。Ⅰ型MPGN認為是免疫復合物病，由相對大的難溶的免疫復合物反復持續沉積引起。Ⅱ型MPGN患者血清中也存在免疫復合物，冷球蛋白、補體異常、血清C3持續降低。均提示免疫復合物在Ⅱ型MPGN中的作用。Ⅱ型MPGN患者血清中可檢出C3腎炎因子(C3NeF)，C3NeF是C3bBb轉化酶的自身抗體，使C3bBb作用加強，導致補體旁路持續激活，產生......閱讀全文
關于膜增殖性腎小球腎炎的病因分析
原發性膜增生性腎炎病因不明，一般認為Ⅰ型為免疫復合物病；Ⅱ型為免疫復合物及自身抗體性疾病，可能與遺傳有關。繼發性膜增生性腎炎中混合性冷球蛋白血癥有3種亞型。Ⅰ型冷球蛋白血癥是單株峰球蛋白，通常為骨髓瘤蛋白。Ⅱ型通常為單株峰IgM球蛋白結合IgG，又稱抗IgG類風因子，而Ⅲ型則是多株峰免疫球蛋白。
關于膜性腎小球腎炎的病因分析
特發性MN指無明確病因可尋。繼發性MN的病因中，以自身免疫性疾病最多見，其后依次是肝炎病毒感染、腫瘤、藥物及毒物。在自身免疫性疾病中，狼瘡性腎炎占絕大多數（73.5%）。 目前認為MN是一種針對正常腎小球上皮細胞膜上的抗原成分而產生的自身抗體介導的腎小球損害，免疫復合物由上皮細胞膜上脫落到腎小
關于膜增殖性腎小球腎炎的預后介紹
大量研究證實原發性MPGN10年腎存活率達60%～65%，而且各型MPGN病程及預后類似。腎病綜合征(大量蛋白尿)和出現腎間質病變是預后不良的主要征兆。臨床發現表現為持續性高血壓、GFR下降的腎病綜合征預后差。發病年齡小和小兒患者預后良好；成年人發病者病變進行性加重，預后不良。腎小球系膜細胞增生
膜增殖性腎小球腎炎的簡介
疾病分類：腎臟內科 膜增生性腎小球腎炎(membrano-proliferativeglomerulonephritis，MPGN)，是腎小球腎炎中最少見的類型之一，一般分為原發性和繼發性。此病曾有多種名字，包括系膜毛細血管性腎小球腎炎(MCGN)、系膜毛細血管增生性腎炎、小葉性腎炎、低補體血
關于膜增殖性腎小球腎炎的鑒別診斷介紹
診斷MPGN需要排除所有繼發性因素，如乙型肝炎或丙型肝炎、艾滋病、其他感染或結締組織病。MPGN的診斷主要通過組織病理學的檢查，隨著丙型肝炎相關性MPGN、HIV相關MPGNC的日趨流行，對表面上看似原發性MPGN的患者必須做相應的血清學檢查。 常見需要鑒別的疾病有： 1.糖尿病腎病MPGN
關于膜增殖性腎小球腎炎的病理生理介紹
MPGN的發病機制尚不清楚，目前認為與免疫學機制有關。50%～60%的MPGN患者血中出現補體C3、C1q及C4降低，提示旁路途徑及經典途徑均被激活而導致血中補體的降低。并伴有免疫復合物的輕度增多及冷球蛋白血癥，腎小球內有免疫球蛋白及補體的沉積。但補體的異常與疾病的關系、免疫復合物的作用還有待進
怎樣預防膜增殖性腎小球腎炎？
本病3型病程轉歸基本相同。預防要從自身健康著手，平時避免勞累，合理飲食，科學鍛煉，增強體質，提高機體免疫力，以防疾病發生。對于已患和出現并發癥的病人，應對原發病及并發癥進行積極有效的預防和治療。一旦發現感染，應及時選用對致病菌敏感、強效且無腎毒性的抗生素治療，有明確感染灶者應盡快去除，以防腎功能
如何診斷膜增殖性腎小球腎炎？
本病診斷的主要依據是病理檢查結果，電鏡和免疫熒光檢查可以區分Ⅰ型和Ⅱ型。持續性的低補體血癥，持續無選擇性的蛋白尿(或腎病綜合征)伴有嚴重的多樣畸形的紅細胞尿，與腎功能下降不成比例的貧血，常提示該病發生。C3腎炎因子和血補體C3同時降低常提示病情活動。低C3血癥還見于其他繼發性腎小球病如：活動性肝
關于膜增生性腎小球腎炎的病因分析
原發性膜增生性腎炎病因不明，一般認為Ⅰ型為免疫復合物病；Ⅱ型為免疫復合物及自身抗體性疾病，可能與遺傳有關。 繼發性膜增生性腎炎中混合性冷球蛋白血癥有3種亞型。Ⅰ型冷球蛋白血癥是單株峰球蛋白，通常為骨髓瘤蛋白。Ⅱ型通常為單株峰IgM球蛋白結合IgG，又稱抗IgG類因子，而Ⅲ型則是多株峰免疫球蛋白
治療膜增殖性腎小球腎炎的相關介紹
本病所致腎病綜合征的治療常常比較困難。小劑量、隔天潑尼松治療可能有利于改善腎功能。West等使用隔天口服激素長期治療，在治療前后比較腎活檢，結果證明此法有利于腎臟的存活。 大部分腎病學家僅做對癥治療。Ⅰ型的治療，除糖皮質激素外，還可用其他藥物如免疫抑制藥和抗凝劑。對于各年齡段MPGN患者，如腎功
概述膜增殖性腎小球腎炎的臨床表現
本組疾病在原發性腎小球病中較少見，也是腎病綜合征中為數不多的增殖性腎炎之一。各種病理類型的臨床表現基本相似，無論本病的臨床表現為何種綜合征，幾乎都有蛋白尿和血尿同時存在，蛋白尿為非選擇性，血尿常為鏡下持續性血尿，有10%～20%患者常于呼吸道感染后出現發作性肉眼血尿，為嚴重的、多樣尿紅細胞畸形的
Ⅰ型膜增殖性腎小球腎炎的電鏡檢查介紹
超微結構的典型特征是系膜細胞和基質在腎小球毛細血管基膜與內皮細胞之間的伸展和間位，有電子致密免疫復合物沉積。系膜毛細血管性腎小球腎炎這一名稱正是由Ⅰ型病變中系膜和毛細血管的這種改變而來。在內皮下沉積物的周圍和系膜細胞胞漿附近區域，可見有新的基底膜物質形成。在系膜細胞增生和系膜基質擴展的區域通常有
膜增殖性腎小球腎炎的實驗室檢查介紹
本病患者幾乎總有血尿，包括鏡下或者肉眼血尿。蛋白尿可以比較輕微，約有30%表現為無癥狀性蛋白尿，但半數患者尿蛋白>3.5g/24h，90%以上患者蛋白尿選擇性差。尿FDP和C3可升高。實驗室檢查的一個特征性改變就是血補體的降低。約有75%的本病患者C3持續性降低，其中Ⅱ型病變中較常見，占80%～
Ⅰ型膜增殖性腎小球腎炎的光鏡檢查介紹
Ⅰ型膜增殖性腎小球腎炎主要改變是彌漫性的毛細血管壁增厚和血管內細胞增生，還有單個核白細胞和中性粒細胞浸潤。系膜區和毛細血管壁由于細胞增生和基質增加而呈現不同程度的擴張，通常是均一地影響幾乎所有的小葉，可引起毛細血管叢的分葉結構突出，因此早期稱這一病變為小葉性腎小球腎炎。至于分葉型和非分葉型病變之
Ⅰ型膜增殖性腎小球腎炎的免疫熒光介紹
特征性的改變是補體尤其是C3和免疫球蛋白呈顆粒狀或帶狀分布，可顯示出小葉外周的輪廓，這與電鏡觀察到的內皮下免疫復合物沉積的部位相一致，沉積物的形態通常不如膜性腎病對稱，顆粒狀也沒有那么明顯。備解素及B因子呈相似分布。系膜的顆粒狀沉積可以明顯也可以不明顯。少數Ⅰ型可見免疫復合物沿小管基底膜和(或)
膜增殖性腎小球腎炎的流行病炎的介紹
本病雖然可見于任何年齡，但90%的Ⅰ型和70%的Ⅱ型病人發病是在8～16歲，也有報道本病的發病年齡多在5～30歲，2歲以下和老年人很少見。Ⅰ型中男性稍多于女性，Ⅱ型男女均等。在本病中65%～70%病人為Ⅰ型，20%～35%為Ⅱ型，剩余病人為其他類型。西方國家中，本病占兒童腎病綜合征的7%，成人中
系膜增生性腎小球腎炎的病因分析
系膜增生性腎炎的病因仍未明確。部分病例起病前有感染史，以上呼吸道感染居多，但病原不明，感染對系膜增生性腎小球腎炎確切的作用也不清楚。鑒于免疫熒光檢查有多種表現，推測系膜增生性腎小球腎炎的致病因素可能存在多種。系膜增生性腎炎患者的腎小球系膜區有免疫球蛋白和補體C3的沉積，提示為一種免疫介導炎癥性疾
膜性腎病的病因分析
膜性腎病按發病原因可分為特發性和繼發性膜性腎病。 1.特發性膜性腎病 大多與抗磷脂酶A2受體抗體相關，抗磷脂酶A2受體抗體與足細胞上的相應抗原結合，形成原位免疫復合物，繼而通過旁路途徑激活補體，形成C5b-9膜攻擊復合物，損傷足細胞，破壞腎小球濾過屏障，產生蛋白尿。 2.繼發性膜性腎病
關于膜性腎小球腎炎的檢查介紹
1.尿液檢查 尿蛋白呈陽性，腎病綜合征時可出現大量蛋白尿（大于3.5g/天），可有尿潛血陽性。 2.血液檢查 腎病綜合征時可出現血漿蛋白減低，以白蛋白為主，如球蛋白同時減低，則提示為非選擇性蛋白尿。可合并高脂血癥。后期出現腎功能不全，肌酐、尿素氮等增高，與慢性腎功能不全表現相同。 3.腎
關于膜性腎小球腎炎的基本介紹
膜性腎小球腎炎（membranous glomerulonephritis），又稱為膜性腎病（membranous nephropathy，MN），是導致成人腎病綜合征的常見病因之一，約占原發性腎小球腎炎的10%。兒童發病率低，大多為繼發性MN。MN是一個病理形態學診斷名詞，其特征是腎小球毛細血
關于急驟進行性腎小球腎炎的體征和病因分析
1、癥狀體征 注意少尿、無尿出現的時間、尿量，及有無肉眼血尿、頭痛、惡心、嘔吐、心悸、氣急、咯血及其他出血征象。體檢：同急性腎炎，但尚應注意意識、貧血、血壓和某些原發病的體征。 2、疾病病因 注意發病前有無鏈球菌、結核桿菌、流感病毒等感染史，有無各種烴化物接觸史及服用肼苯噠嗪等藥物史，有無
兒童急進性腎小球腎炎的病因分析
本病有多種病因。一般分為繼發性急進性腎炎和原發性急進性腎炎。 有腎外表現者或明確原發病者稱為繼發性急進性腎炎。如繼發于過敏性紫癜、系統性紅斑狼瘡等。 病因不明者則稱為原發性急進性腎炎。原發性急進性腎炎約半數以上患兒有上呼吸道前驅感染史，但實驗室檢查多無鏈球菌或病毒感染的依據。
分析隱匿性腎小球腎炎的病因
本組疾病可由多種病理類型的原發性腎小球疾病所致，但病理改變多較輕。絕大部分起病隱匿，病因不明，其發生可能與免疫有關，發病機制是免疫系統功能異常導致腎小球免疫性損傷。隱匿性腎小球腎炎的病理類型可表現為局灶節段性系膜增生、系膜增生、早期膜性、IgA腎病、薄基膜腎病、早期膜增生等類型。
膜增生性腎小球腎炎的病因
膜增生性腎炎按其臨床和實驗室特點分為原發性和繼發性腎小球病。 原發性膜增生性腎炎病因不明，一般認為Ⅰ型為免疫復合物病；Ⅱ型為免疫復合物及自身抗體性疾病可能與遺傳有關。 繼發性膜增生性腎炎中混合性冷球蛋白血癥有3種亞型。Ⅰ型冷球蛋白血癥是單株峰球蛋白，通常為骨髓瘤蛋白。Ⅱ型通常為單株峰IgM球
關于膜性增生性腎小球腎炎的簡介
膜性增生性腎小球腎炎又稱系膜毛細血管性腎小球腎炎，可發生于兒童和成人，主要病變是系膜細胞增生，系膜基質增多和腎小球基底膜不規則增厚。 臨床病理聯系：早期癥狀表現不明顯，臨床癥狀表現不一，常有蛋白尿、血尿。約半數病人表現為腎病綜合征，并常有高血壓和腎功能不全，晚期，整個腎小球硬化，病程長，對激素
系膜毛細血管性腎小球腎炎的病因介紹
根據電子致密物的沉著部位及基底膜病變的特點分為三型：第Ⅰ型：基底膜增厚，并因系膜細胞及基質長入基底膜與內皮細胞間而呈雙軌現象，雙軌之形成是由插入的系膜形成偽基底膜所致，本型之系膜增生最為嚴重，可分隔腎小球呈小葉狀，電鏡檢查除系膜插入現象外，并可見細小的不規則電子致密物于系膜區及內皮下，免疫熒光檢
關于骨纖維異常增殖癥的病因分析
本病病因不明。可能與外傷、感染、內分泌功能紊亂或某些原因導致局部血液循環障礙有關，但均未證實。目前普遍認為本病非真性腫瘤。本病多發生于20歲以前，偶見于嬰兒和70歲以上老年人。男女發病為1：2。
關于新月體腎小球腎炎的病因分析
新月體腎小球腎炎可分為原發性或繼發性兩類。 1.原發性新月體腎小球腎炎 （1）I型：IgG呈線性沉積，由抗腎小球基膜抗體引起的新月體腎炎。 （2）Ⅱ型：IgG呈顆粒樣沉積，由免疫復合物形成或沉積引起的新月體腎炎。 （3）Ⅲ型：無或少量免疫球蛋白沉積的新月體腎炎。 （4）抗中性粒細胞胞質
關于小兒慢性腎小球腎炎的病因分析
小兒慢性腎小球腎炎分為原發性、繼發性和遺傳性三類。 1.原發性 可由急性腎炎遷延不愈，炎癥進展，終于進入慢性腎炎階段。部分患者無明顯急性腎炎表現，癥狀隱匿，但炎癥緩慢進展，若干年后成為慢性腎炎。 2.繼發性 可繼發于全身性疾病，如過敏性紫癜、系統性紅斑狼瘡、糖尿病等。 3.遺傳性 遺
關于新月體性腎小球腎炎的病因分析
本病有多種病因。一般將有腎外表現者或明確原發病者稱為繼發性急進性腎炎，病因不明者則稱為原發性急進性腎炎。前者繼發于過敏性紫癜、系統性紅斑狼瘡、彌漫性血管炎等，偶有繼發于某些原發性腎小球疾病，如系膜毛細血管性腎炎及膜性腎病患者。后者約半數以上患者有上呼吸道前驅感染史，其中少數呈典型鏈球菌感染，其他