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主要表現視力減退和視盤呈灰白色或蒼白。視盤周圍神經纖維層病損時可出現裂隙狀或楔形缺損，前者變成較黑色，為視網膜色素層暴露；后者呈較紅色，為脈絡膜暴露。如果損害發生于視盤上下緣區，則更易識別，因該區神經纖維層特別增厚，如果病損遠離視盤區，由于這些區域神經纖維導變薄，則不易發現。視盤周圍伴有局灶性萎縮常提示神經纖維層有病變，乃神經纖維層在該區變薄所致。 雖然常用眼底鏡檢查即可發現，但用無赤光檢眼鏡和眼底照像較易檢查。視盤小血管通常為9～10根，如果視神經萎縮，這些小血管數目將減少。同時尚可見視網膜動脈變細和狹窄、閉塞。 視神經萎縮分原發性和繼發性兩種：前者視盤境界清晰，生理凹陷及篩板可見；后者境界模糊，生理凹陷及篩板不可見。......閱讀全文
主要表現視力減退和視盤呈灰白色或蒼白。視盤周圍神經纖維層病損時可出現裂隙狀或楔形缺損，前者變成較黑色，為視網膜色素層暴露；后者呈較紅色，為脈絡膜暴露。如果損害發生于視盤上下緣區，則更易識別，因該區神經纖維層特別增厚，如果病損遠離視盤區，由于這些區域神經纖維導變薄，則不易發現。視盤周圍伴有局灶性萎
1.視覺誘發電位（VEP）檢查 可發現P100波峰潛時延遲或/和振幅明顯下降。VEP能客觀評估視功能，對OA的診斷、病情監測和療效判定有重要意義。 2.采用常用計算機自動視野計的中心視野定量閾值檢查程序 可見向心性縮小，有時可提示本病病因，如雙顳側偏盲應排除顱內視交叉占位病變，巨大中心或旁
1.病因治療 一旦視神經萎縮，要使之痊愈幾乎不可能，但是其殘余的神經纖維恢復或維持其功能是完全可能的。因此應使患者充滿信心及堅持治療。 2.藥物治療 常用的包括神經營養藥物如維生素B1、B12、ATP及輔酶A等，血管擴張藥及活血化淤藥類如菸酸、地巴唑、維生素E、維腦路通、復方丹參等。近年來
1.原發性視神經萎縮 常因球后視神經炎、遺傳性視神經病變（Leber病）、眶內腫瘤壓迫、外傷、神經毒素等原因所致。這些病變發生在眼球后部。 2.繼發性視神經萎縮 常見的有視乳頭炎、視乳頭水腫、視網膜脈絡膜炎、視網膜色素變性、視網膜中央動脈阻塞、奎寧中毒、缺血性視乳頭病變、青光眼等。 3.
（1）急性脊髓壓迫癥數小時至數日出現脊髓橫貫性損害，表現為病變平面以下遲緩性截癱或四肢癱。 （2）亞急性脊髓壓迫癥介于急性與慢性之間，出現持續性神經根痛，側索受壓出現錐體束征、感覺障礙及括約肌功能障礙。 （3）慢性脊髓壓迫癥緩慢進展，臨床上髓外與髓內病變表現不同。髓外壓迫病變通常表現根痛期、
1.表層血管像蚯蚓一樣曲張，明顯凸出皮膚，曲張呈團狀或結節狀； 2.腿部有酸脹感，皮膚有色素沉著、脫屑、瘙癢，足踝水腫； 3.肢體有異樣的感覺，針刺感、奇癢感、麻木感、灼熱感； 4.表皮溫度升高，有疼痛和壓痛感； 5.局部壞疽和潰瘍。 若為單純性下肢淺靜脈曲張，一般臨床癥狀較輕，進展較
1.黃疸 新生兒溶血病的患兒黃疸出現早,Rh血型不合的溶血大多數在出生后24小時內出現皮膚明顯黃染,并且迅速加重。ABO血型不合的溶血有40%黃疸發生在生后24小時內,有50%發生在24～48小時,還有10%可能發生在生后48小時后。新生兒溶血病除了新生兒黃疸出現早以外,血清膽紅素水平在短時間
除有原發疾病的表現外，其主要臨床表現是營養不良。氮負平衡使皮下脂肪和骨骼肌顯著消耗，病人日益消瘦，嚴重者呈惡液質狀態。胃腸道粘膜萎縮，胃酸分泌減少，消化酶減少，因而食欲差。疲乏、無力也是常見癥狀，病人不愛活動，體力下降，反應漸趨遲鈍，記憶力衰退。多有輕、中度貧血，經常頭暈，可有體位性低血壓和心動
潛伏期7~23日，平均10~14日。其長短與感染菌量有關。典型傷寒的臨床表現分為下述四期。 1.初期：病程第1周。多數起病緩慢，發熱，體溫呈現階梯樣上升，5~7日高達39~40℃，發熱前可有畏寒，少有寒戰，出汗不多。常伴有全身不適、乏力、食欲缺乏、腹部不適等，病情逐漸加重。 2.極期：病程第
1.老年患者，大多在40歲以上較短時間內出現發熱，皮疹和全身乏力，關節腫痛。少數伴有間質性肺炎，多發性神經根炎，肌無力。 2.淋巴結輕度或顯著腫大，文獻報道直徑最大可達8cm，有的還出現自身免疫病的表現。 3.實驗室檢查可有貧血，coombs試驗陽性，初診時有白細胞增多，偶伴嗜酸性粒細胞增多