皮膚B細胞淋巴瘤的發病原因及發病機制
發病原因 就許多病例中真皮層惡性B細胞的存在和好發部位局限皮膚方面有許多疑問。盡管已知嗜表皮T細胞這一亞群多歸巢或再循環至皮膚，但沒有認為進行皮膚免疫監視的B細胞群的存在。IgA在分泌物中存在，如汗液，但沒發現像胃腸道集合淋巴結群和呼吸道韋氏環這樣的B細胞聚集區。有推斷說皮膚與淋巴結引流形成一整體，導致對于抗原刺激而進行淋巴細胞增殖反應，直接針對皮膚。一些學者認為存在有各種正常和惡性淋巴細胞表達的器官特異性歸巢受體的表達，角化細胞分泌細胞因子如TNFα和IL-1，它們影響配體和受體黏附(為遲發性抗原4/血管細胞黏附分子1和淋巴細胞功能相關抗原1/細胞間黏附分子1)。這些受體可能對于淋巴細胞歸巢至皮膚是必需的，理論上皮膚淋巴細胞本身也表達皮膚特異性歸巢受體，當不與皮膚的內皮細胞結合時不能進行循環。 進行抗原呈遞的樹突細胞，如真皮的樹突細胞可能在PBCL的發生上起很重要的作用。有人推斷各種病因一起在PCBLC的進展中起作用。......閱讀全文
皮膚B細胞淋巴瘤的發病原因及發病機制
發病原因 就許多病例中真皮層惡性B細胞的存在和好發部位局限皮膚方面有許多疑問。盡管已知嗜表皮T細胞這一亞群多歸巢或再循環至皮膚，但沒有認為進行皮膚免疫監視的B細胞群的存在。IgA在分泌物中存在，如汗液，但沒發現像胃腸道集合淋巴結群和呼吸道韋氏環這樣的B細胞聚集區。有推斷說皮膚與淋巴結引流形成一
皮膚B細胞淋巴瘤的發病原因及發病機制
發病原因 就許多病例中真皮層惡性B細胞的存在和好發部位局限皮膚方面有許多疑問。盡管已知嗜表皮T細胞這一亞群多歸巢或再循環至皮膚，但沒有認為進行皮膚免疫監視的B細胞群的存在。IgA在分泌物中存在，如汗液，但沒發現像胃腸道集合淋巴結群和呼吸道韋氏環這樣的B細胞聚集區。有推斷說皮膚與淋巴結引流形成一
皮膚B細胞淋巴瘤的發病機制
一些遺傳學和染色體異常在結節性B細胞淋巴瘤中的發生已為人所熟知。對PCBLC進行此種觀察卻沒有發現這種異常。t(14；18)(q32；q21)在70%～90%濾泡結節性淋巴瘤中發現。這種易位引起bcl-2重排并過度表達，阻滯凋亡。相反觀察者發現原發于皮膚的濾泡中心性淋巴瘤很少有t(14；18)易
皮膚B細胞淋巴瘤的發病機制
一些遺傳學和染色體異常在結節性B細胞淋巴瘤中的發生已為人所熟知。對PCBLC進行此種觀察卻沒有發現這種異常。t(14；18)(q32；q21)在70%～90%濾泡結節性淋巴瘤中發現。這種易位引起bcl-2重排并過度表達，阻滯凋亡。相反觀察者發現原發于皮膚的濾泡中心性淋巴瘤很少有t(14；18)易
皮膚B細胞淋巴瘤的發病原因
就許多病例中真皮層惡性B細胞的存在和好發部位局限皮膚方面有許多疑問。盡管已知嗜表皮T細胞這一亞群多歸巢或再循環至皮膚，但沒有認為進行皮膚免疫監視的B細胞群的存在。IgA在分泌物中存在，如汗液，但沒發現像胃腸道集合淋巴結群和呼吸道韋氏環這樣的B細胞聚集區。有推斷說皮膚與淋巴結引流形成一整體，導致對
皮膚B細胞淋巴瘤的發病原因
就許多病例中真皮層惡性B細胞的存在和好發部位局限皮膚方面有許多疑問。盡管已知嗜表皮T細胞這一亞群多歸巢或再循環至皮膚，但沒有認為進行皮膚免疫監視的B細胞群的存在。IgA在分泌物中存在，如汗液，但沒發現像胃腸道集合淋巴結群和呼吸道韋氏環這樣的B細胞聚集區。有推斷說皮膚與淋巴結引流形成一整體，導致對
皮膚弓形體病的發病原因及發病機制
發病原因 弓形體病是由弓形體(弓漿蟲)引起的一種人畜共患的自然疫源性疾病。 發病機制 人體對弓形體具有先天性免疫力，感染后在組織中形成包囊，呈隱性感染而不發病，一旦機體免疫功能下降時，則表現為急性感染癥狀。感染者只有一小部分出現臨床癥狀，大部分呈亞臨床型。嚴重者可致死。本病急性期原蟲可侵犯
簡述皮膚T細胞淋巴瘤的發病機制
目前皮膚T細胞淋巴瘤的發病機制尚不清楚。除成人T細胞白血病/淋巴瘤被認為與人類嗜T細胞病毒（HTLV）有關，結外NK/T細胞淋巴瘤、鼻型被認為與Epstein-Barr病毒（EBV）有關以外，其他類型的皮膚T細胞淋巴瘤尚未發現明確的相關環境因素。皮膚歸巢T細胞的免疫學異常、細胞遺傳學異常、細胞對
簡述皮膚T細胞淋巴瘤的發病機制
目前皮膚T細胞淋巴瘤的發病機制尚不清楚。除成人T細胞白血病/淋巴瘤被認為與人類嗜T細胞病毒（HTLV）有關，結外NK/T細胞淋巴瘤、鼻型被認為與Epstein-Barr病毒（EBV）有關以外，其他類型的皮膚T細胞淋巴瘤尚未發現明確的相關環境因素。皮膚歸巢T細胞的免疫學異常、細胞遺傳學異常、細胞對
碰撞后皮膚容易青紫的發病原因及發病機制
發病原因 1.原發性或特發性血小板減少性紫癜 臨床上分2型，急性型與病毒感染有關，如風疹、麻疹、水痘、流行性腮腺炎、傳染性單核細胞增生癥及病毒性肝炎等。 2.繼發性或癥狀性血小板減少性紫癜 (1)造血系統疾病如再生障礙性貧血、骨髓瘤、白血病、惡性淋巴瘤、骨髓纖維化癥、維生素B12和葉酸缺乏
小細胞肺癌的發病原因及發病機制
發病原因 吸煙是肺癌的主要危險因素，SCLC與吸煙關系密切。根據對1970-1999年世界范圍內吸煙與肺癌的匯總分析，肺癌與吸煙強度（吸煙量）和持續時間呈正相關，與SCLC的關系最為明顯。 發病機制 過去幾十年中SCLC發生的分子機制的研究較多，提示SCLC的發生可能包含多種基因的參與。有
轉移性皮膚鈣化病的發病原因及發病機制
發病原因 由于高鈣血癥或高磷酸鹽血癥的結果。高鈣血癥原因有： 1.原發性甲狀旁腺功能亢進。 2.攝入過多維生素D。 3.骨髓炎或癌轉移引起骨質廣泛的破壞，慢性腎功能衰竭，腎清除磷的功能降低，可以發生高磷酸鹽血癥合并代償性血清鈣濃度降低。 發病機制 血清鈣離子濃度降低能刺激甲狀旁腺分泌
皮膚淋巴肉芽腫病的發病機制及發病原因
發病原因 本病病因尚不清楚，有下列一些看法： 1、病毒感染，與患者密切接觸的人發病率高，Lerine等提出患者血清中EB病毒抗體效價增高，認為與EB病毒感染有關，但尚無確切證據： 2、射線影響，原子彈爆炸區居民的發病率較其他區居民高4倍； 3、可能與其他型ML，多發性特發性出血性肉瘤或白
鐮狀細胞性腎病的發病原因及發病機制
發病原因 鐮狀細胞病是由于血紅蛋白的β珠蛋白鏈亞單位異常的基因遺傳所致，患者從 父母雙方得到兩個相同的異常血紅蛋白基因，即純合子，其紅細胞缺乏正常血紅蛋白(HbA)，而被異常血紅蛋白(HbS)所替代，稱為鐮狀細胞性貧血或鐮狀細胞病，患者從 父母的一方得到一個異常血紅蛋白基因，即雜合子，其紅細胞
小兒非霍奇金淋巴瘤的發病原因及發病機制
發病原因： 大多數兒童NHL的發病機制不明，患者的免疫淋巴祖細胞無控制地增生，失去進一步分化的能力而在宿主體內逐漸積累而引起NHL，有證據表明NHL是克隆性增生引起的，在NHL患者的惡性腫瘤細胞中可以看到克隆性的染色體核型異常。在感染HIV的患者中，淋巴細胞異常增生發生率高，特別是在伯基特和大
腎癌的發病原因及發病機制
發病原因 腎癌的發病原因不明。可能的原因有： 1.吸煙：大量的前瞻性觀察發現吸煙與腎癌發病正相關。 2.肥胖和高血壓，高體重指數(BMI)和高血壓是與男性腎癌發病危險性升高相關的兩個獨立因素。 3.職業：有報道長期接觸金屬鎘、鉛的工人、報業印刷工人、焦炭工人、干洗業和石油化工產品工作者腎
腎癌的發病原因及發病機制
發病原因 腎癌的發病原因不明。可能的原因有： 1.吸煙：大量的前瞻性觀察發現吸煙與腎癌發病正相關。 2.肥胖和高血壓，高體重指數(BMI)和高血壓是與男性腎癌發病危險性升高相關的兩個獨立因素。 3.職業：有報道長期接觸金屬鎘、鉛的工人、報業印刷工人、焦炭工人、干洗業和石油化工產品工作者腎
登革熱的發病原因及發病機制
發病原因 登革熱由登革病毒感染引起，登革病毒屬B組蟲媒病毒，黃病毒科黃病毒屬（flavivirus）。病毒顆粒呈啞鈴狀（700×20--40nm）、棒狀或球形，球形直徑50nm。為單股正鏈RNA病毒，RNA分子量4.103kD。登革熱病毒核心為RNA與蛋白質組成的20面立體對稱的病毒顆粒，外層
小兒腎母細胞瘤的發病原因及發病機制
發病原因 腎母細胞瘤可能由于未分化形成小管和小球的后腎胚芽異常增生所致。腎母細胞瘤增生復合體(nephroblastomatosiscomplex)也可能是Wilms瘤瘤前病變。近年來已確認腫瘤抑制基因WT1與WT2的缺失與部分腎母細胞瘤的發生有關。 腎母細胞瘤的發病原因尚不明了，有一定的家
韌帶骨化的發病原因及發病機制
發病原因 多數與脊柱的活動、負重可致組織退變有關。 發病機制 對脊椎黃韌帶骨化癥與脊椎黃韌帶鈣化癥究竟是同一種疾患，還是兩種不同的疾患，意見尚不統一；尤其是對發生于頸椎的病例。主張是兩種疾病者認為：前者多見于男性，除脊柱外，全身其他部位無骨化征，且易與硬膜及椎板粘連；而后者則多見于女性，全
立克次體痘的發病原因及發病機制
發病原因 小株立克次體屬于斑點熱立克次體群，其形態與其他斑點熱立克次體相同，培養特性亦頗相似。此種病原體能使雄豚鼠產生睪丸鞘膜炎致陰囊紅腫。小株立克次體有特異的顆粒性補體結合原。其可溶性抗原與斑疹傷寒立克次體抗體有部分交叉反應。 發病機制 本病由血紅異皮螨叮咬后，病菌侵入人體，先在局部淋巴
雙重輸尿管的發病原因及發病機制
發病原因 1.胚胎發生 胚胎第4周時，輸尿管芽迅速增長，其近端形成輸尿管，遠端被原始腎組織塊所包蓋，并且發育成腎盂，腎盞與集合管，如果輸尿管遠端的分支超過2支，則形成重復腎盂；如分支過早則形成不完全性雙重輸尿管，輸尿管呈Y形，此外，如在中腎管的下端生出另一輸尿管芽(或稱副輸尿管芽)，它與正常的
腸白塞病的發病原因及發病機制
發病原因 本病的病因尚不明確，有病毒，細菌，變態反應，自家免疫，社會環境因素等學說，從免疫角度上來看，本病患者縱隔充氣造影可見胸腺增大，病理組織學發現胸腺淋巴濾泡的百分率高達71%，在末梢血，中性白細胞的游走功能亢進，中性白細胞內溶酶體酶活性亢進，出現免疫復合體，抑制性T細胞缺乏。 發病機制
瞼外翻的發病原因及發病機制
發病原因 1、痙攣性：由于眼瞼皮膚緊張，眶內容充盈眼輪匝肌痙攣壓迫瞼板上緣（下瞼的瞼板下緣）所致。見于青少年，特別是患泡性結角膜炎或高度眼球突出的患者。 2、老年性：僅見于下瞼，由于老年人的眼輪匝肌功能減弱，眼瞼皮膚及外眥韌帶也較松弛，使瞼緣不能緊貼眼球，終因下瞼本身重量下墜而外翻。加上外翻
腎下垂的發病原因及發病機制
發病原因 腎下垂的發生可能與腎窩淺腎蒂長腎周脂肪減少腎周結締組織松弛腹壓增加(如慢性咳嗽便秘)或腹壓突然減少(如分娩)損傷(如由高處跌下或軀體受到劇烈震蕩)久坐久站等諸多因素有關可能是單個因素但大多是幾個因素共同作用的結果 發病機制 腎下垂可牽拉腎血管或使其扭曲從而造成腎血液供應障礙導致腎
硬膜外血腫的發病原因及發病機制
硬膜外血腫主要以急性發生為主，占86%左右，有時并發其他類型血腫。多因頭部受過外力直接打擊，產生著力點處的顱骨變形或骨折，傷及血管所致，血腫一般發生在受力點及其附近，因此可根據骨折線通過腦膜血管和靜脈竇的部位來判斷血腫部位。損傷腦膜中動脈引致硬膜外血腫占3/4，其次是損傷靜脈竇、板障靜脈等而導致
腦水腫的發病原因及發病機制
發病原因 1、顱腦損傷 各類顱腦損傷，直接或間接地造成腦挫裂傷都能引起腦水腫，并發顱內血腫，使局部腦組織受壓也可引起腦水腫。顱骨凹陷骨折，對腦組織產生壓迫，或者骨折片刺入腦組織直接致傷，在受累部位出現腦水腫，爆震傷氣浪沖擊胸部，或胸部直接直接受到擠壓，使上腔靜脈壓力急劇升高，壓力向顱內傳布沖擊
EB病毒的發病原因及發病機制
發病原因 EBV呈球形，直徑180～200nm，基因組為DNA。屬于皰疹病毒屬，電鏡下其形態結構與其他皰疹病毒相似。EBV具有在體內外專一性地感染人類及某些靈長類B細胞的生物學特性。人是EBV感染的宿主，主要通過唾液傳播。無癥狀感染多發生在幼兒，根據血清學調查，中國3～5歲兒童EB病毒vca-
成人T細胞白血病的發病原因及發病機制
發病原因 ATL的發生與人類T細胞白血病病毒Ⅰ型(HTV-Ⅰ)感染有關患者血清HTLV-Ⅰ檢查陽性。高發區是日本Kyushi島的南部此處居民10%～15% HTLV-Ⅰ抗體陽性其他地方的發病率很低。如何把日本高發區和其他地區的發病聯系起來還不清楚。 研究表明宿主易感性和(或)共同的環境條件與
鐮刀型細胞貧血癥的發病原因及發病機制
發病原因 是一種常染色體隱性遺傳血紅蛋白病。最常見的是父母雙方均有異常基因稱為純合子SS, SS型即完全沒有正常的HbA, 80%以上為HbS所代替, SS型預后嚴重,只有14%活到成年，而多死亡于30歲前。雜合子型,即正常HbA與異常HbS相混又稱AS。在非洲有35%的病人是AS型基因；其變