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盡管DDD形態學上與MPGN有相似之處，但在發病機制上卻有著本質的差異。Ⅰ型和Ⅲ型MPGN主要為免疫復合物介導的疾病，與之相反，DDD多與免疫復合物無關，而是由于體內存在補體活化調節異常，觸發補體系統功能紊亂的因素包括C3腎炎因子，H因子等。 1. C3腎炎因子（C3NeF） 正常時，體內補體旁路活化途徑C3轉換酶（C3bBb）含量很低，并受I因子和H因子調節，補體C3裂解產物維持在較低水平，避免補體過度激活。C3NeF為C3bBb的自身抗體，與C3bBb或IgG-C3b-C3bBb復合物結合，后者半衰期延長近10倍，增強C3bBb的作用，補體旁路持續激活，C3不斷降解為C3a和C3b，血清C3水平降低。補體系統激活會最終形成膜攻擊復合物，導致腎臟損傷。腎小球固有細胞也能產生補體成分，C3NeF可直接作用在腎小球引起局部補體活化而損傷腎臟。 80%的DDD兒童患者和55%的成人患者血清中可檢出C3NeF，C3NeF可以在......閱讀全文
盡管DDD形態學上與MPGN有相似之處，但在發病機制上卻有著本質的差異。Ⅰ型和Ⅲ型MPGN主要為免疫復合物介導的疾病，與之相反，DDD多與免疫復合物無關，而是由于體內存在補體活化調節異常，觸發補體系統功能紊亂的因素包括C3腎炎因子，H因子等。 1. C3腎炎因子（C3NeF） 正常時，體內補體
發病機制 盡管DDD形態學上與MPGN有相似之處，但在發病機制上卻有著本質的差異。Ⅰ型和Ⅲ型MPGN主要為免疫復合物介導的疾病，與之相反，DDD多與免疫復合物無關，而是由于體內存在補體活化調節異常，觸發補體系統功能紊亂的因素包括C3腎炎因子，H因子等。 1. C3腎炎因子（C3NeF） 正常
發病機制 盡管DDD形態學上與MPGN有相似之處，但在發病機制上卻有著本質的差異。Ⅰ型和Ⅲ型MPGN主要為免疫復合物介導的疾病，與之相反，DDD多與免疫復合物無關，而是由于體內存在補體活化調節異常，觸發補體系統功能紊亂的因素包括C3腎炎因子，H因子等。 1. C3腎炎因子（C3NeF） 正常
病因不明。50%的患者有上呼吸道感染的前驅癥狀，其中21%~45%的患者ASO滴度升高，因此，推測DDD可能與A組鏈球菌感染有關，但有爭議。
本病少見，目前缺乏可靠流行病學數據。在西方國家，本病發病率為2~3人/百萬人群。在我國，本病發病率更低，到目前為止，國內病例報道僅20多例。 DDD主要發生在兒童和青年，高發年齡為5~20歲，成人少見，平均年齡為15±11歲。男女發病率大致相同。臨床表現特征與MPGN非常相似，因而僅憑臨床表現
卟啉代謝紊亂導致卟啉合成異常和卟啉及其前身物質包括△-氨基乙酰丙酸（ALA）及卟膽原（PBG）的產生增多和排泄異常。卟啉是人體惟一內源性光致敏劑，具有特殊的吸收光譜，以波長405nm最明顯。卟啉及其衍生物吸收光波后被激活而發出紅色熒光，破壞皮膚溶酶體，導致光感性皮膚損害。光感程度以尿卟啉最強，原
自發性血色病鐵質積蓄于體內的機制尚不清楚。一般有以下三種學說： 1.肝內缺乏黃嘌呤氧化酶。 2.組織蛋白質變異，對鐵具有異常的親和性。 3.腸道的蛋白質分泌促進或阻止鐵的吸收。 血色病在中國少見，僅有個案報道。在歐美等國家，常有因飲酒過多而引起肝硬化合并鐵過度沉積者，其發生率甚高。
高血壓腦病的發病機制尚未完全闡明，有兩種學說： 1.過度調節或小動脈痙攣學說 正常情況下，腦血管隨血壓變化而舒縮，血壓升高時，腦部血管收縮；血壓下降時腦血管擴張，當血壓急劇升高時可造成腦膜及腦細小動脈持久性痙攣，使流入毛細血管的血流量減少，導致缺血和毛細血管通透性增高，血液內水分外滲增加，可導
癲癇的發病機制非常復雜。中樞神經系統興奮與抑制間的不平衡導致癲癇發作，其主要與離子通道神經遞質及神經膠質細胞的改變有關。 離子通道功能異常 離子通道是體內可興奮性組織興奮性調節的基礎，其編碼基因突變可影響離子通道功能，從而導致某些遺傳性疾病的發生。目前認為很多人類特發性癲癇是離子通道病，即有
為什么有些人會自發地患上牛皮癬這樣一種慢性皮膚炎癥？近期《自然—免疫學》上的一項研究報告給出了解釋。 遭牛皮癬感染的皮膚會滲入大量的免疫細胞——包括可分泌產生促炎癥細胞因子調節物白細胞介素17（IL-17）和22（IL-22）的TH17細胞在內。免疫細胞會幫助控制皮膚中的微生物感染，但這