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《科學》雜志官網日前報道，英國科學家首次發現，在阿爾茨海默氏癥（早老性癡呆癥）患者大腦中，τ蛋白能從神經元傳播到神經元。這一發現說明這種破壞性疾病如何發生退行性病變的，為遏制腦損傷提供了新思路。 τ蛋白與β淀粉樣蛋白都會在阿爾茨海默氏癥患者大腦中形成不同尋常的斑塊。長期以來，科學家們一直在爭論，哪種蛋白對病情更為重要，并由此確定最佳干預目標。τ沉積物在神經元內被發現，一般認為應該在神經元里被消滅，而β淀粉樣蛋白則在腦細胞外形成斑塊。 劍橋大學研究人員掃描繪制了17位阿爾茨海默氏癥患者τ蛋白與大腦功能區連接圖像，以研究空間分隔的大腦區域如何相互溝通。他們發現，有害τ蛋白濃度最高的區域與其他腦區的連接非常緊密，這表明τ蛋白可能會以一種類似于流行性感冒的方式傳播——接觸最多的人最容易被傳染流感病毒。研究小組說，這一發現支持了一種被稱為“跨神經傳播”的阿爾茨海默氏癥假說，該假說以前在老鼠身上得到過證實。 新結論非常令人興奮，因......閱讀全文
本文中，小編整理了多篇重要研究成果，共同聚焦科學家們在淀粉樣蛋白研究領域取得的新進展，分享給大家！ 圖片來源：Si Lab, Stowers Institute for Medical Research 【1】Science：反常！一種淀粉樣蛋白非但不致病，而且還有助于儲存記憶 doi：1
Scripps研究所（TSRI）的科學家們，揭示了阿爾茨海默癥中的一個主要毒性機制，文章于四月十日發表在Neuron雜志上。這項研究將幫助人們更好的理解阿爾茨海默癥進程，并有助于開發新型藥物進行治療。 研究人員發現，阿爾茨海默癥中的大腦損傷與AMPK酶的過活躍有關。他們在阿爾茨海默癥小鼠模型中
本期為大家帶來的是阿爾茲海默癥相關領域的研究進展，希望讀者朋友們能夠喜歡。 1. Nat Neurosci：新研究揭示大腦結構與阿爾茲海默癥以及自閉癥的關系 DOI: 10.1038/s41593-020-0602-1 近日，來自Wellcome Sanger研究所，Wellcome-MR
阿爾茨海默癥在大腦中無情地傳播肆掠，沿途只留下死亡的神經元和的空白記憶。瑞典Link?ping大學的研究人員首次將毒性蛋白在神經元間的傳遞展現在世人面前。 在Link?ping大學病理學副教授Martin Hallbeck的領導下，研究人員對神經元進行染色，展示了毒性蛋白入侵神經元并隨
本月，NIA-AA提出了新的阿爾茨海默病研究框架，它與數十年來一直使用的方法不同。后者依賴于認知變化，如記憶喪失、空間感錯亂、認知障礙等，新的框架則是基于對生物標志物的檢測，以實現在癥狀出現之前判斷疾病。圖片來源于網絡 目前，這種框架還僅用于研究，暫時不會進入臨床。但是想象一下，在這種框架之下
科學家們確定了觸發阿爾茨海默癥的分子機制，他們發現當一種蛋白分子的基本結構發生改變時，會引起連鎖反應，最終導致大腦神經元死亡。 劍橋大學教授Christopher Dobson及其同事長期從事阿爾茨海默癥研究，主要研究發生異常的β淀粉樣蛋白，這種蛋白被認為是阿爾茨海默癥等神經退行性疾病
受阿爾茨海默病影響的大腦中，充滿了由 β 淀粉樣蛋白異常聚集形成的斑塊。三十多年前，科學家們首次發現這種 β 淀粉樣蛋白是由淀粉樣前體蛋白（APP）產生，但一直以來人們并不清楚 APP 蛋白究竟有哪些神秘的生理功能。 2019 年 1 月 11 日，Science 雜志發表了一項重磅研究，來自
美國神經科學學會期刊《神經科學雜志》9日刊發的一項小鼠模型研究表明，一種保護性蛋白水平降低，會導致阿爾茨海默病小鼠的抑制性中間神經元—GABA能神經元數量減少，進而造成小鼠神經元網絡活動異常，而通過飲食干預手段補充酮，則有助于恢復該蛋白水平，抑制小鼠神經網絡活躍度，并降低死亡率。 線粒體功能受
血液是唯一與所有器官都有接觸的組織，攜帶著有關機體的大量寶貴信息。在理論上，檢測血液攜帶的 DNA、RNA、囊泡和細胞殘骸可以幫助人們診斷和監控各種疾病。 產前基因篩查是血液檢測的一個重要應用，通過分析孕婦血液中的胎兒DNA來鑒定染色體異常（比如唐氏綜合癥）。此外，越來越多的研究者開始關注血液
絕大多數人都聽說過阿爾茨海默病，這是一種最常見的老年癡呆癥。這種疾病至今無法治愈，而且治療手段很少，效果甚微。盡管醫生和研究人員們已經盡力，但是他們仍然不清楚導致這種疾病的大腦變化的順序。 我們的新研究對常規阿爾茨海默病形成的觀點形成了挑戰，從一個新的臨床角度提出了減輕這種疾病的方法。 如此
熬夜真的會變傻：睡眠不足造成毒性蛋白在腦內堆積，可能引發阿爾茨海默病 我不是為了刺探你的隱私，但是昨晚你睡了多久呢？過去的一周里呢？我這樣問，是因為這個答案會對你未來的精神健康產生重大的影響。 目前全世界有超過 4400 萬人患有阿爾茨海默病，可能很多人的家庭成員也都患有此病。阿爾茨海默病，
更好的檢測、預防和治療阿爾茨海默的策略依賴于對患者大腦中細胞水平變化的更清晰的理解，一項新的研究發現了關于一種腦細胞對阿爾茨海默易感性的新細節。 研究人員發現，興奮性神經元——那些更有可能觸發動作的神經元（與抑制性神經元相反，抑制性神經元不太可能促進神經活動）——更容易受到異常tau蛋白累積的
今日，《自然》雜志在線發表了一篇關于阿爾茨海默病的重要研究論文。來自紀念斯隆-凱特琳癌癥中心的李月明教授團隊發現，一種參與先天免疫反應的蛋白質，能夠影響阿爾茨海默病關鍵病理蛋白——β淀粉樣蛋白的產生。該機構的新聞稿也指出，這項研究首次表明免疫反應能促進產生這種關鍵病理蛋白。 阿爾茨海默病作為一
根據發表在JNeurosci上的一項對小鼠神經元的研究，Tau可以在神經元之間迅速傳播，但不會立即造成傷害。在tau蛋白最初積累期間進行干預可能會阻止阿爾茨海默病的發展。 阿爾茨海默病的一個標志是神經元中tau蛋白的積累，這導致了神經元的死亡。病變的tau蛋白自身折疊不正確，從而導致不斷堆積。
在一項新的研究中，來自德國波恩大學和德國神經退行性疾病中心等研究機構的研究人員報道炎癥驅動神經退行性腦疾病進展，并在神經元內tau蛋白的積累中起主要作用。該發現基于對人腦組織的分析和進一步的實驗室研究。特別是對阿爾茨海默病而言，這一結果揭示了β淀粉樣蛋白（Aβ）和tau病理之間迄今未知的聯系。此
雖然還不清楚阿爾茨海默癥的確切病因，但我們知道這種疾病始于大腦中的淀粉樣蛋白沉積。這種現象在患者出現臨床癥狀（比如失憶）前10到15年就已經發生了。Nature雜志發表的一項最新研究顯示，人單克隆抗體Aducanumab能夠選擇性結合大腦的淀粉樣蛋白斑塊，讓小膠質細胞將這些斑塊清除。在蘇黎世大學
在一項新的研究中，來自加拿大麥吉爾大學、蒙特利爾大學和以色列海法大學等研究機構的研究人員發現在記憶鞏固過程中，至少有兩個不同的過程發生在兩個不同的大腦網絡---興奮性網絡和抑制性網絡---中。興奮性神經元參與創建記憶痕跡（memory trace），而抑制性神經元則會屏蔽背景噪音，從而使得長期學
在靶向阿爾茨海默病中的β淀粉樣蛋白（Aβ）斑塊堆積的臨床試驗近期遭遇失敗之后，人們將更多的注意力集中在錯誤折疊的tau蛋白上，其中tau是導致癡呆癥的腦部疾病的另一元兇。像Aβ一樣，tau在阿爾茨海默病中堆積并造成腦細胞損傷。但是，靶向tau的臨床試驗數量少得多，這部分上歸因于很難找到靶向tau
阿爾茨海默癥和帕金森癥這樣的神經退行性疾病，都是由微小的毒性蛋白寡聚體引起的。現在，新興的單分子技術正在幫助人們研究這些蛋白聚合物，為相關疾病的治療帶來新的希望。 阿爾茨海默癥被認為是β淀粉樣蛋白發生錯誤折疊引起的。這些蛋白在神經元中累積形成了大量的淀粉樣纖維和蛋白斑塊，不僅影響了大腦的記
阿爾茨海默氏癥是一種無法治愈的嚴重病癥，它會伴隨著腦神經突觸（或神經鍵）的破壞和慢性炎癥，并最終導致神經細胞死亡。阿爾茨海默癥有兩種形式：一種是家族遺傳性的，表現為三種基因突變，通常發生在40-50歲；一種是散發性的，大部分出現在65歲以后。一般認為，具有神經毒性的β-淀粉樣蛋白肽（Aβ）的積累
2017年9月23日/生物谷BIOON/---在將近25年之前，人們鑒定出一種ApoE4基因變異體是阿爾茨海默病的一種主要風險因子，這種變異體讓一個人患上這種神經退行性疾病的幾率增加了高達12倍。然而，人們并不清楚為何這種變異體是如此危險。當ApoE4蛋白存在時，β-淀粉樣蛋白（Aβ）團塊在大腦
我國自1999年即邁入老齡化社會，根據2018年初民政部調查，全中國60歲以上老人人口比例已經達17.3% ，老年人口的比例逐年增加。失智癥是老年人口常見問題，國內一份研究發現，65歲以上人口的失智癥發生率是5.14% ，代表約每20位老人中就有一位患有失智癥！在失智癥中，以1906年發現的阿爾
阿爾茨海默癥是目前最常見的一種癡呆癥，雖然發現至今過去了100多年，但它的潛在機制仍然沒有被完全理解，目前也沒有任何有效的治療方法。近期，一項發表于Nature Communications上的研究發現，阿爾茨海默癥患者的RNA降解速度更快，RBFOX1蛋白不足。 這項研究將焦點放在mRNA分
阿爾茨海默癥是目前最常見的一種癡呆癥，雖然發現至今過去了100多年，但它的潛在機制仍然沒有被完全理解，目前也沒有任何有效的治療方法。近期，一項發表于Nature Communications上的研究發現，阿爾茨海默癥患者的RNA降解速度更快，RBFOX1蛋白不足。 這項研究將焦點放在mRNA分
阿爾茨海默癥是目前最常見的一種癡呆癥，雖然發現至今過去了100多年，但它的潛在機制仍然沒有被完全理解，目前也沒有任何有效的治療方法。近期，一項發表于Nature Communications上的研究發現，阿爾茨海默癥患者的RNA降解速度更快，RBFOX1蛋白不足。 這項研究將焦點放在mRNA分
據俄新社報道，來自莫斯科系統生物學研究所的神經退行性疾病研究團隊和外國同行共同研究出阿爾茨海默癥的最佳治療方案，計算出開始治療的最佳時間和最短時限。該項研究成果發表在CPT: Pharmacometrics & Systems Pharmacology期刊上。 阿爾茨海默癥和帕金森癥
南安普敦大學的科學家們，對阿爾茨海默癥的小鼠模型進行了蛋白質組分析，解析了星形膠質細胞與疾病之間的聯系，為診斷和治療這類神經退行性疾病帶來了新的啟示。 朊蛋白病和阿爾茨海默癥都是由蛋白錯誤折疊引發的大腦疾病。在這類疾病中，遺傳突變或遺傳突變與環境影響的相互作用，使神經元中的功能性蛋白發生了
在一項新的研究中，來自美國賓夕法尼亞大學佩雷爾曼醫學院、希臘雅典大學和雅典醫療中心的研究人員發現一種新的罕見的癡呆癥遺傳形式。這一發現也揭示了一種導致蛋白在大腦中堆積的新途徑，這種新途徑可能作為開發新療法的靶標。大腦中的蛋白堆積會這種新發現的疾病，以及相關的神經退行性疾病，比如阿爾茨海默病（AD
生物通報道：MIT研究人員十二月七日在Nature雜志上發表了阿爾茨海默癥研究的重大成果。他們發現，特定頻率閃爍的LED燈能使阿爾茨海默癥小鼠視覺皮層的β淀粉樣蛋白斑塊顯著減少。這種燈通過誘導gamma振蕩起作用，幫助大腦抑制β淀粉樣蛋白的生產，激活摧毀斑塊的細胞。文章資深作者是著名神經學科學家
美國馬薩諸薩州劍橋市--來自麻省理工學院的研究人員最近利用一種特定閃爍頻率的LED燈，大幅減少了患有阿爾茨海默病小鼠視覺皮層中的β樣淀粉蛋白斑塊的數量。 該療法的作用原理，是通過激發一種叫做伽馬振蕩的腦波來幫助大腦抑制β樣淀粉蛋白斑塊的產生，同時激發能夠驅除這些斑塊的細胞的活動。 麻省理工學