原發性阿米巴腦膜腦炎的發病原因
本病的病原體為耐格里屬中嗜熱的致病性蟲株，現已發現耐格里屬有七個蟲株，即Naegleria fowleri，N.andersoni，N.australiensis，N.gruberi，N.jadini,N.jamiesoni及N.lovaniensis，目前證實感染人體中樞神經系統引起原發性阿米巴腦膜腦炎只有福氏耐格里阿米巴(N.fowleri)，該原蟲生活史有三個階段：滋養體，鞭毛體和包囊(圖1)，滋養體直徑約為10～30μm，有特征性具環暈的大核仁，蟲體一端有單一圓形或鈍性的偽足，而另一端形成指狀的偽尾巴，運動快速而無定向，當滋養體在不適環境中或置于蒸餾水中，可形成臨時性的鞭毛體，一般具有一對或多根鞭毛，直徑為10～15μm，長圓形或梨形，泳動快，為非攝食階段，可在24h內變回到滋養體，但不直接形成包囊，滋養體是嗜熱性的，能在40～45℃溫度下正常生長，并以有絲分裂的方式迅速增生，以攝入細菌或其他有機物為食，為其生活史中......閱讀全文
原發性阿米巴腦膜腦炎的發病原因
本病的病原體為耐格里屬中嗜熱的致病性蟲株，現已發現耐格里屬有七個蟲株，即Naegleria fowleri，N.andersoni，N.australiensis，N.gruberi，N.jadini,N.jamiesoni及N.lovaniensis，目前證實感染人體中樞神經系統引起原發性阿米
原發性阿米巴腦膜腦炎的發病原因及發病機制
發病原因 本病的病原體為耐格里屬中嗜熱的致病性蟲株，現已發現耐格里屬有七個蟲株，即Naegleria fowleri，N.andersoni，N.australiensis，N.gruberi，N.jadini,N.jamiesoni及N.lovaniensis，目前證實感染人體中樞神經系統引
原發性阿米巴腦膜腦炎的發病機制
耐格里原蟲首先進入人體鼻腔，通過嗅神經上皮的支持細胞，以吞噬方式攝入，然后沿著無髓鞘的嗅神經終絲軸系膜空間，穿過篩板后，到達含有腦脊液的亞蛛網膜空間進行增生，并由此擴散而入侵中樞神經系統，形成出血性壞死和膿腫等組織病理學特征，原蟲可進入腦室系統到達脈絡膜的神經叢引起脈絡膜神經炎與急性室管膜炎，原
原發性阿米巴腦膜腦炎的癥狀體征及發病原因
癥狀體征 潛伏期較短，一般僅3～5天，最多7～15天，早期會出現味覺和嗅覺異常，此為病原體侵入的反應，常以劇烈頭痛，高熱，噴射性嘔吐等癥狀開始，繼則出現全身性或局限性癲癇發作，并有明顯的腦膜刺激癥狀，如頸項強直，凱爾尼格征及布魯津斯基征陽性等，多數在數天內轉入譫妄，癱瘓及昏迷，由于本病為一種暴
原發性阿米巴腦膜腦炎的發病機制及檢查
發病機制 耐格里原蟲首先進入人體鼻腔，通過嗅神經上皮的支持細胞，以吞噬方式攝入，然后沿著無髓鞘的嗅神經終絲軸系膜空間，穿過篩板后，到達含有腦脊液的亞蛛網膜空間進行增生，并由此擴散而入侵中樞神經系統，形成出血性壞死和膿腫等組織病理學特征，原蟲可進入腦室系統到達脈絡膜的神經叢引起脈絡膜神經炎與急性
原發性阿米巴腦膜腦炎的檢查
血中白細胞總數增高，以中性粒細胞為主，核左移，腦脊液呈膿性或血性，白細胞數平均可達2780×106/L，培養無菌，但可查到福氏耐格里阿米巴，常用方法有： 1、直接涂片法：將腦脊液自然沉淀后，取沉淀物涂片鏡檢，仔細觀察偽足運動情況加以判斷，或固定染色后觀察核的形態特點加以判斷； 2、培養法：將
原發性阿米巴腦膜腦炎的治療
本病病死率極高，早期診斷與及時治療十分必要。目前尚無肯定有效藥物，據國外有一成功的報道，靜脈滴注與鞘內注射高劑量的兩性霉素B(amphotericin B)和咪康唑(miconazole)聯合使用可能有效，具體方法是患者被確診后立即應用兩性霉素B1.5mg/(kg·d)，分2次靜脈緩慢滴注(每次
原發性阿米巴腦膜腦炎的診斷
可從以下幾方面加以診斷。 1.流行病學史 多在夏季發病，起病前5～7天曾在不流動的湖水或溫熱水中游泳史。 2.有上述中樞神經系統病變的臨床表現。 3.CT檢查腦部顯示有彌漫性密度增高區域，并累及灰質，腦部及腦腳間處的腦池間隙閉塞，大腦半球上部環繞中腦和蛛網膜空間的亞顯微結構均消失。 4.
原發性阿米巴腦膜腦炎的癥狀體征
潛伏期較短，一般僅3～5天，最多7～15天，早期會出現味覺和嗅覺異常，此為病原體侵入的反應，常以劇烈頭痛，高熱，噴射性嘔吐等癥狀開始，繼則出現全身性或局限性癲癇發作，并有明顯的腦膜刺激癥狀，如頸項強直，凱爾尼格征及布魯津斯基征陽性等，多數在數天內轉入譫妄，癱瘓及昏迷，由于本病為一種暴發性和致命性
原發性阿米巴腦膜腦炎的檢查及診斷
檢查 血中白細胞總數增高，以中性粒細胞為主，核左移，腦脊液呈膿性或血性，白細胞數平均可達2780×106/L，培養無菌，但可查到福氏耐格里阿米巴，常用方法有： 1、直接涂片法：將腦脊液自然沉淀后，取沉淀物涂片鏡檢，仔細觀察偽足運動情況加以判斷，或固定染色后觀察核的形態特點加以判斷； 2、培
原發性阿米巴腦膜腦炎的診斷及鑒別診斷
診斷 可從以下幾方面加以診斷。 1.流行病學史 多在夏季發病，起病前5～7天曾在不流動的湖水或溫熱水中游泳史。 2.有上述中樞神經系統病變的臨床表現。 3.CT檢查腦部顯示有彌漫性密度增高區域，并累及灰質，腦部及腦腳間處的腦池間隙閉塞，大腦半球上部環繞中腦和蛛網膜空間的亞顯微結構均消失。
引起腦膜腦炎的原因分析
流腮的中樞神經系統損害，在起病初期是由流腮病毒直接引起。在病毒血癥的基礎上，病毒通過血腦屏障損害中樞神經系統。發生損害的機會與病毒血癥程度及持續時間成正比。部分腦膜腦炎有發生在病后l一2周甚至1個月后，其發病機制可能是神經過敏反應或自身免疫反應所致。 為了降低發病率，減少并發癥，患者應早期隔離
阿米巴病的發病原因
包囊被吞食后進入小腸下段，滋養體脫囊逸出，隨糞便下降，寄居于盲腸、結腸、直腸等部營共居生活，以腸腔內細菌及淺表上皮細胞為食。在適宜的條件下，滋養體侵襲腸粘膜，造成潰瘍，到一定范圍和程度時，釀成痢疾。
概述色素膜腦膜腦炎的發病機制
內分泌學說 內分泌學說主張者認為病變范圍包括腦下垂體、卵巢、甲狀腺及腎上腺等。 病毒學說 病毒學說認為某種病毒作為誘因而觸發易感機體，Takabashi曾將原田病患者的玻璃體抽出注入兔腦池中，誘發視神經炎、葡萄膜炎。另有學者推測葡萄膜色素細胞變形是由“親色素細胞病毒”引起的。日本學者濱田、
阿米巴原蟲病的發病原因分析
包囊被吞食后進入小腸下段，滋養體脫囊逸出，隨糞便下降，寄居于盲腸、結腸、直腸等部營共居生活，以腸腔內細菌及淺表上皮細胞為食。在適宜的條件下，滋養體侵襲腸粘膜，造成潰瘍，到一定范圍和程度時，釀成痢疾。
散發性腦炎的發病原因
隨著病毒學和免疫學技術的進展，證實散發性（病毒性）腦炎是由顱內病毒感染所致疾病。是病毒直接侵入引起腦組織的炎性變化，導致免疫性脫髓鞘變化。也可以因免疫機制障礙（可由病毒感染所誘發或外因作用于敏感的個體）而發病，但確切的發病機制尚待進一步探討。 國內多數研究者認為，這種免疫障礙是由病毒感染所誘
阿米巴性宮頸炎癥的發病原因
由溶組織阿米巴原蟲所致。生殖道的阿米巴大多數來自自體腸道中的滋養體，極少數是通過性接觸傳染。廣州仁愛醫院婦科專家介紹說，感染阿米巴后并非全部發病，根據機體抵抗力高低、滋養體數量及蟲株的毒力而決定發病與否。
腦膜瘤的發病原因
腦膜瘤的發生可能與一定的內環境改變和基因變異有關，并非單一因素造成，可能與顱腦外傷，放射性照射、病毒感染以及合并雙側聽神經瘤等因素有關。通常認為蛛網膜細胞的分裂速度是很慢的，上訴因素加速了細胞的分裂速度，可能是導致細胞變性的早期重要階段。
阿米巴病的病原學及發病原因
病原學 溶組織內阿米巴有滋養體及包囊兩期。滋養體自包囊逸出后寄生于大腸腸腔或腸壁，以大腸內容物包括細菌為養料，借腸內乏氧和存在細菌的條件，進行分裂繁殖。滋養體大小不一，12～60um，而以15～30um為常見。 滋養體抵抗力甚弱，在室溫下數小時內死亡，遇稀鹽酸則在數分鐘內死亡。滋養體在適當條
分析原發性IgA腎病的發病原因
IgA腎病的確切發病機理尚未完全清楚，多種因素和發病有關。目前比較一致的看法是IgAN屬免疫復合物引起的腎小球疾病。 1.與免疫系統的關系：IgA腎病主要是以多聚體 IgA（PIgA）在腎小球沉積，表明了IgA 免疫系統導致了 PIgA 分子的在循環系統中出現和腎小球系膜區的沉積。
嗅溝腦膜瘤的發病原因及發病機制
發病原因 本病病因尚不清楚。其發生可能與一定的內環境改變和基因變異有關，并非單一因素造成的。可能與顱腦外傷、放射性照射、病毒感染以及合并雙側聽神經瘤等因素有關。這些病理因素的共同特點是它們有可能使細胞染色體突變，或細胞分裂速度增快。通常認為蛛網膜細胞的細胞分裂是很慢的，而上述因素加速了細胞分裂
嗅溝腦膜瘤的發病原因
本病病因尚不清楚。其發生可能與一定的內環境改變和基因變異有關，并非單一因素造成的。可能與顱腦外傷、放射性照射、病毒感染以及合并雙側聽神經瘤等因素有關。這些病理因素的共同特點是它們有可能使細胞染色體突變，或細胞分裂速度增快。通常認為蛛網膜細胞的細胞分裂是很慢的，而上述因素加速了細胞分裂速度，這可能
腦室內腦膜瘤的發病原因
腦脊液鼻漏發病原因可分為創傷性和非創傷性,其中創傷性又可分為外傷性和醫源性；非外傷性又可分為自發性、腫瘤性和先天性。
腦膜瘤的發病原因分析介紹
腦膜瘤的發生可能與一定的內環境改變和基因變異有關，并非單一因素造成，可能與顱腦外傷，放射性照射、病毒感染以及合并雙側聽神經瘤等因素有關。通常認為蛛網膜細胞的分裂速度是很慢的，上訴因素加速了細胞的分裂速度，可能是導致細胞變性的早期重要階段。
周圍血白細胞計數及分類檢驗的臨床意義
異常結果： (1) 腦膿腫(pyencephalus) 急性期血象均有細胞增多，中性粒細胞可達數10×10^9/L。潛伏期血象可恢復正常或僅輕度的白細胞左移現象。當膿腫發展或潰破時白細胞再度升高。 (2) 化膿性腦膜炎(purulent meningitis) 急性期血液中白細胞數增高，中性
周圍血白細胞計數及分類檢驗的簡介
周圍血白細胞計數及分類檢驗是神經系統細胞學檢查的一種，常用于腦膿腫、化膿性腦膜炎、原發性阿米巴腦膜炎、流行性乙型腦炎、森林腦炎、狂犬病毒腦炎、腦出血、急性播散性脊髓炎、囊蟲性肌炎進行診斷和鑒別診斷。
周圍血白細胞計數及分類檢驗介紹
周圍血白細胞計數及分類檢驗是神經系統細胞學檢查的一種,常用于腦膿腫、化膿性腦膜炎、原發性阿米巴腦膜炎、流行性乙型腦炎、森林腦炎、狂犬病毒腦炎、腦出血、急性播散性脊髓炎、囊蟲性肌炎進行診斷和鑒別診斷.
副腫瘤性邊緣系統腦炎的發病原因與發病機制
發病原因 邊緣葉腦炎(limbic encephalitis)及腦干炎的原發腫瘤是小細胞肺癌或霍奇金病(Hodgkin病)，惡性胸腺瘤有時也可導致本病，其病因目前尚不清楚，但在其他的副腫瘤神經綜合征中發現有抗神經元自身抗體參與。 發病機制 邊緣葉腦炎或腦干炎并非局灶性病損，CNS各層次均有
阿米巴病的發病原因及流行病學
發病原因 包囊被吞食后進入小腸下段，滋養體脫囊逸出，隨糞便下降，寄居于盲腸、結腸、直腸等部營共居生活，以腸腔內細菌及淺表上皮細胞為食。在適宜的條件下，滋養體侵襲腸粘膜，造成潰瘍，到一定范圍和程度時，釀成痢疾。 流行病學 本病見于全世界各地，其感染率的高低是同各地環境衛生和居民營養狀況等關系
腦膜腦炎的主要癥狀
流腮腦膜炎、腦膜腦炎多發生于腮腺腫大后第十病日內(65%一70%)。約25%病例與腮腫同時發生， 少數病例(5%一8%)在腮腫前發生。以3—10歲組發病率最高(80%以上)。起病突然，主要癥狀為發熱(90%一95%)、頭痛(85%一100%)、嘔吐(70%一90%)。有人認為反復的嘔吐是流腮合