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在過去幾十年癌癥治療中，對腫瘤高特異性的靶向藥物對癌癥治療起到了非常重要的作用。目前， EGFR突變肺癌是一種常見的家族遺傳癌癥（白血病和惡性黑色素瘤也是家族遺傳癌癥，這些癌癥都基于在患者體內一些抑癌基因失活或突變而導致腫瘤的發生、發展）。所以，開發出有針對性的靶向藥物可以有效地控制這些遺傳癌癥。 在目前被科研人員開發出來的一些新型靶向治療藥物中，肺癌受益最大。這些藥物在臨床運用中，發現了部分腫瘤耐藥、對藥物產生抗性。這些靶向藥物能夠誘導、選擇出一些腫瘤細胞對藥物具有持久性的耐受機制。所以，腫瘤獲得對特異靶向藥物抗性這一現實給腫瘤靶向治療增加了困難，因為這些對藥物抗性的腫瘤細胞在藥物治療結束后數月或幾年內將重新形成更難以被治療的癌癥。 大約85%的肺癌患者為非小細胞肺癌（NSCLC），而在NSCLC中最常見且有針對性的靶向藥的就是靶向EGFR突變的EGFR酪氨酸激酶抑制劑（TKI）。所以對EGFR突變肺癌在臨床癌癥治療出......閱讀全文
近年來，科學家們通過不斷研究來深入探索癌細胞對靶向性藥物或療法產生耐藥性的機制，同時研究者們取得了一定的研究進展，在此對此進行了盤點。 【1】新研究揭示癌細胞耐藥機制 聯合用藥讓癌癥不再回來 doi： 10.1093/nar/gkw1026 最近科學家們在理解癌細胞為何抵抗化療問題上取得了
最近，來自澳大利亞Walter and Eliza Hall研究所、墨爾本大學和清華大學等處的研究人員，發現了一類新的抗癌藥是如何殺死癌細胞的，這一發現有助于解釋“腫瘤細胞是如何對化療產生耐藥性的”。 研究人員研究了一類稱為BET抑制劑的抗癌藥物，這類抗癌藥被認為是很有前途的新藥，可用于治療白
靶向癌癥療法是通過阻斷單一致癌信號通路來發揮作用阻止腫瘤生長。然而由于癌性腫瘤具有獨特的能力可以激活替代信號通路，它們往往能夠逃避這些治療繼續生長。此外，腫瘤中還包含有小部分癌癥干細胞，它們被認為是導致腫瘤發生、轉移和耐藥的原因。因此，消滅癌癥干細胞有可能是實現長期緩解的關鍵，但當前還沒有可以特
來自蒙特利爾大學免疫學和癌癥研究所(IRIC)的Kathy Borden及合作者們，發現了一種促使對一些急性髓性白血病（AML）抗癌藥物形成耐藥，由此最終導致癌癥復發的機制。耐藥形成是臨床腫瘤學中存在的一個主要問題，也是許多患者癌癥復發的原因。 這一發表在《自然》（Nature）雜志上的新發現
英國癌癥研究所是一家擁有100多年歷史的癌癥研究機構，隸屬于倫敦大學。近日，一則關于癌癥治療的新聞上了熱搜：英國癌癥研究所（簡稱ICR）宣稱，通過多種藥物聯合治療和人工智能等新方法，有望使癌癥成為長期可控制的疾病，甚至能夠治愈。一時間，有人為之興奮，也有人斥之為炒作。不管從哪方面看，這都不像是一
來自蒙特利爾大學免疫學和癌癥研究所(IRIC)的Kathy Borden及合作者們，發現了一種促使對一些急性髓性白血病（AML）抗癌藥物形成耐藥，由此最終導致癌癥復發的機制。耐藥形成是臨床腫瘤學中存在的一個主要問題，也是許多患者癌癥復發的原因。 這一發表在《自然》（Nature）雜志上的新發
2012年來自美國德州MD安德森癌癥中心的科學家們證實，一種名為Skp2蛋白發揮了雙重的促癌作用：關閉了對抗癌癥的一種細胞防御，同時開啟了一條癌癥攝食代謝信號通路。現在他們找到了一種方法來關閉它。在發表于8月1日《細胞》(Cell)雜志上的新研究論文中，研究人員描述了第一個可直接結合和阻斷Skp
在一項沙門氏菌試驗中獲得的驚人研究結果促成了一個研究發現，有可能使得傳統化療更容易治愈耐藥癌細胞。麻省大學醫學院的科學家們發現，沙門氏菌蛋白SipA可自然減少存在于許多不同類型癌細胞中的一種眾所周知的耐藥分子。通過傳送附著這一蛋白的微型金納米顆粒，研究人員可以大大提高腫瘤對一些化療藥物的敏感性，
韓國科學技術研究院(KAIST)的研究人員已經確定了對一線化療的獲得性耐藥轉移到二線靶向治療的機制，這種機制導致了癌癥耐藥的"多米諾效應"。他們的研究發表在近日的《Science Advances》上，該研究提出了一種新策略，用于改善對抗癌藥物產生耐藥性的患者的癌癥治療的二線
來自麻省大學醫學院的科學家們發現，沙門氏菌蛋白SipA可自然減少存在于許多不同類型癌細胞中的一種眾所周知的耐藥分子。通過傳送附著這一蛋白的微型金納米顆粒，研究人員可以大大提高腫瘤對一些化療藥物的敏感性，并縮小了小鼠體內的結腸癌和乳腺癌腫瘤。 這項研究發布在Nature Communicatio
上皮腫瘤（如肺癌和胰腺癌的腫瘤）利用ανβ3分子獲得了針對標準抗癌療法的耐藥性，從而成為高轉移性得癌癥。在一篇發表在《Cancer Research》上的最新研究中，來自加州大學圣地亞哥分校（University of California San Diego，UCSD）醫學院的研究人員發現了一
上皮腫瘤（如肺癌和胰腺癌的腫瘤）利用ανβ3分子獲得了針對標準抗癌療法的耐藥性，從而成為高轉移性得癌癥。在一篇發表在《Cancer Research》上的最新研究中，來自加州大學圣地亞哥分校（University of California San Diego，UCSD）醫學院的研究人員發現了一
通過追蹤患者血液中的改變，來自劍橋大學的科學家們建立了一種新方法，可以實時觀測腫瘤演變及耐藥形成。這一研究發表在5月2日的《自然》(Nature)雜志紙質版上。 劍橋大學英國劍橋癌癥研究所的科學家們，通過追蹤癌癥患者血液中的循環腫瘤DNA(circulating tumour DNA，
腫瘤是由形態和分子迥然不同的細胞構成的嵌合物。在這樣的細胞異質性中，癌癥干細胞只占據了腫瘤塊的1-2% ，在過去的數年里，科學家們提出癌癥干細胞是癌癥的起源，并導致對了傳統化學療法耐藥。由于在實體瘤中癌癥干細胞只占很小一部分，使得分離出它們并對其進行分析，研究耐藥的根源變得特別的困難。 來自西
由芬蘭赫爾辛基大學分子醫學研究所（FIMM）和醫學院、中心醫院綜合腫瘤中心的科學家們，與輝瑞公司（Pfizer）的研究人員密切合作所領導的一項研究，鑒別出了輝瑞公司的藥物阿西替尼（axitinib）從前未知的一種作用：可作為導致罹患某些類型白血病的患者對所有耐受良好的療法產生耐藥的一種顯性突變的
精準醫學的第一個推動者，既不是科學家，也不是企業家，而是政治家 – 是美國總統奧巴馬同學！所以多少感覺它不夠“精準”還帶著一點政治味道。所謂精準醫學大概指的是精準診斷、精準藥物、以及精準治療方案，其實質跟“個性化醫學”的概念應該是大同小異。今天的醫生看病就是一面看病人，一面看實驗室檢測的結果，然
最新一期的《科學》（Science）雜志上發表了一期關于癌癥的特刊，主要將焦點放在了癌癥轉移上，其中包含了兩篇綜述文章（Reviews），兩篇觀點文章（Perspectives），一篇評論文章（editorial）和一篇新聞故事（news story）。 上接：多篇Science文章：聚焦癌癥
來自Baylor醫學院Dan L. Duncan癌癥中心的研究人員說，一種與正常組織干細胞響應創傷相似的新機制，或許可以解釋經過多個周期的化療藥物治療后膀胱癌干細胞會積極促成化療耐藥的原因）。靶向癌癥干細胞的這種“創傷反應”有可能成為一種新的治療干預方法。他們的研究結果在線發表在今天的《自然》（
以“納米技術與癌癥干細胞靶向治療”為主題的第511次香山科學會議2014年11月18～19日在北京舉行。本次會議旨整合我國在納米技術與癌癥干細胞治療方面的優勢力量，引導建立多學科的密切聯系和協作，推動我國在這一重要前沿領域的發展，實現自主知識產權藥物開發的新突破，促進我國生物醫藥產業的發展，加快
大約在100年前，著名的生理學家Otto Warburg教授與他的同事們發現了癌細胞一個有趣的現象：和正常細胞相比，癌細胞要消耗更多的葡萄糖。這聽起來很合理——癌細胞是一類需要快速分裂和增殖的惡性細胞，當然需要更多的能量。 可是對這些癌細胞的進一步分析，卻催生了一個巨大的謎題：我們知道細胞主要
來自Baylor醫學院Dan L. Duncan癌癥中心的研究人員說，一種與正常組織干細胞響應創傷相似的新機制，或許可以解釋經過多個周期的化療藥物治療后膀胱癌干細胞會積極促成化療耐藥的原因。 靶向癌癥干細胞的這種“創傷反應”有可能成為一種新的治療干預方法。他們的研究結果在線發表在今天的《自然》
也許世界上比被診斷出有癌癥還沮喪的事情就是癌癥變得耐藥，或者惡化到難以治療的地步了。對于患有乳突甲狀腺癌并且接受Vemurafenib治療的患者來說這的確是十分不幸的消息。不過，最近由來自哈佛醫學院的研究者們做出的一項研究則表明：被FDA批準用于治療乳腺癌的藥物palbociclib對于治療耐藥
近日，以“納米技術與癌癥干細胞靶向治療”為主題的香山科學會議在北京落下帷幕。與會專家指出，尋找靶向癌癥干細胞的納米藥物，將成為未來癌癥治療的新手段。 近年來，越來越多的研究表明，癌癥干細胞是導致癌癥復發、轉移及放化療耐藥的根源，從而為癌癥的診斷和治療提供了新思路。 會議執行主席、中科院院士陳
在癌癥治療領域，耐藥性研究一直側重于藥物篩選試驗之后的耐藥機制分析，但是為何同樣類型的癌癥，有些患者進行藥物治療后會出現耐藥性，有些則不會呢？這種耐藥的易感性源自何處呢？對此一直以來科學家們其實并不清楚。 來自麻省理工David H. Koch綜合癌癥研究所的著名癌癥研究學者Douglas A
腫瘤的轉移總是從少數幾個癌細胞的擴散開始，而癌癥干細胞因其自我更新和治療抵抗等特性被認為是癌癥發生、發展、耐藥和復發的根本原因。近日，杜克癌癥研究所的研究人員針對癌癥干細胞的擴散有了新發現：研究人員在老鼠身上使用一種新的技術，通過讓干細胞發光來直觀地標記結腸癌突變，從而讓結腸癌癌細胞擴散過程直
8月30日出版的《基因與發育》（Gene and Development）雜志上發表的一篇報道說，造血微環境中的細胞因子影響白血病細胞增殖和對靶向治療的耐藥。 美國田納西州圣·猶大兒童研究醫院的Charles J. Sherr博士說：“對靶向治療耐藥并不是單純因為白血病細胞本身遺傳學改變，
表觀遺傳學是一種調控基因表達的可逆途徑，通過DNA和組蛋白的化學修飾，決定特定基因是否能得以表達。在癌癥中，表觀遺傳學修飾的添加或刪除，與腫瘤抑制基因的沉默或者癌基因的過表達有關。有研究顯示，在標準的化療流程之前先用表觀遺傳學藥物處理癌細胞，可以增強這些細胞對抗癌藥物的敏感性。這樣的措施將大大有
29歲的博士吳松（Song Wu）是深圳大學附屬羅湖醫院最年輕的副院長，其主要從事泌尿系統腫瘤基因組臨床研究，2015年獲得科學中國人杰出科學家獎。2016年入選福布斯 “30位30歲以下亞洲人物榜”。近期，吳松教授在腫瘤研究中連接取得重要成果，相關論文發布在國際期刊《Oncology Repr
胰腺導管腺癌是胰腺癌最常見的類型，其非常的致命，5年生存率僅為6%。化學治療療效欠佳，部分原因在于對當前使用的治療方案高度耐藥。 在發表于6月6日《自然》（Nature）雜志上的一項新研究中，加州大學圣地亞哥醫學院和Moores癌癥中心的研究人員，與日本慶應義塾大學、美國內布拉斯加大學和Ion
2017年2月21日，美國《細胞》旗下《細胞·報告》正式發表約翰·霍普金斯大學的研究報告，發現乳腺癌化療后癌細胞可轉化為癌癥干細胞引起耐藥。 對于許多患者而言，化療獲益短暫，化療后的乳腺癌復發常常致命，乳腺癌干細胞對化療有很強的耐藥性，對治療構成嚴重問題。既往研究表明，對化療耐藥的乳腺癌，往往