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近期，《JCI Insight》期刊發表一篇文章揭示，一類輔助T細胞——Th17細胞可以作為腫瘤過繼細胞治療的新選擇，因為它們保留有類似于干細胞的特性，且體外長期培養擴增過程不會損耗它們的抗腫瘤活性。 這一研究由南卡羅萊納醫科大學（MUSC）的科研團隊完成。通常，腫瘤過繼細胞治療選用的細胞毒性T細胞（CTL）在體外擴大培養過程中，抗腫瘤活性會大大受損。而這一研究首次證實，Th17細胞具有持久性，有望成為過繼免疫療法的又一利器。 腫瘤過繼細胞治療 腫瘤過繼細胞治療（adoptive cell therapy，ACT）是指向患者輸入在體外培養擴增或激活、具有抗腫瘤活性的的免疫細胞，借助它們直接殺死或者激活機體免疫系統消滅腫瘤細胞，最終實現治療腫瘤的目的。 從最早的淋巴因子激活的殺傷細胞（LAK，第一代）、細胞因子誘導的殺傷性細胞（CIK，第二代）、腫瘤浸潤性淋巴細胞（TIL，第三代）到細胞毒性T淋巴細胞（CTL，第四代）......閱讀全文
眾多中樞神經系統疾病，無論是急性還是慢性疾病，亦或是自身免疫性疾病，都與中樞炎癥密切相關。小膠質細胞的激活、免疫細胞的浸潤、炎性因子的產生都表明了腦組織內炎癥反應的發生，其中膠質細胞的功能異常和神經元損傷是中樞炎癥的重要病理改變。輔助性T細胞17（T helper cell 17，Th17）及其
第三問 怎么成為我小編：等等等等，不按邏輯出牌呢，不是應該問我要去哪么我：去去，別打岔，我有更深刻的問題要思考，我是怎么成為現在這個樣子的？這對理解關節炎發生的機制很重要上述實驗結果中可以發現ex Foxp3 TH17細胞在炎癥關節中聚集，作者假設關節中存在細胞與Foxp3+T細胞反應，促使其轉變為
“我是誰?我從哪里來?我要到哪里去？” 是柏拉圖提出的經典哲學三大問，小編每天早上起床前都要用這個問題叫醒我沉睡的靈魂。在本期帶來的經典文獻回顧中，請跟隨本文作者一起聽一聽ex Foxp3 TH17細胞的深刻哲學獨白吧！ 一、故事背景 自身免疫性疾病通常由調節性T細胞（Treg細胞）
Th17細胞和生成IL17的T細胞在組織穩態和疾病中具有復雜而多樣的功能。這類細胞在黏膜屏障中扮演重要的角色，介導機體免受病原菌和真菌的侵擾，并能夠調節微生物群穩態，然而Th17細胞也在多種免疫性疾病中驅動疾病發生【1】。Th17細胞在執行維持組織穩態功能時，能夠維持上皮細胞屏障的完整性；Th1
獲得性免疫具有記憶效應。免疫系統在感染之后發展出的長期記憶T細胞可以應對未來感染。這些記憶T細胞具有干細胞性質。最近研究已經證實了在慢性感染中耗竭性CD8+ T細胞中，存在著一種獨特的干細胞樣的T細胞亞群【1】。然而，在慢性感染情況下，CD4+ T細胞是否也有類似性質的亞群仍不清楚。TH17細胞
一項針對小鼠和人體的新研究表明，口腔內不健康的微生物群會產生特殊的免疫細胞。這些免疫細胞會引發炎癥和破壞組織，導致由嚴重牙齦疾病引起的骨質流失。這項研究由美國國立衛生研究院（NIH）美國國家牙科和顱面研究機構（NIDCR）和賓夕法尼亞大學牙科醫學院的科學家牽頭。該研究近日已發表在Science
7月28日，中國科學院上海巴斯德研究所李斌課題組與復旦大學附屬華山醫院風濕職業病科呂玲團隊合作完成的研究論文“The E3 deubiquitinase USP17 Is a positive regulator of ROR γt in Th17 cells”（《確定E3去泛素化酶U
4月3日，國際學術期刊Journal of Molecular Cell Biology 在線發表了中國科學院上海生命科學研究院健康科學研究所張笑人研究組和時玉舫研究組合作研究的最新成果The histone H3 lysine-27 demethylase Jmjd3 plays a crit
在T細胞激活與分化的過程中，會通過不斷調節代謝水平以滿足生長、物質運輸以及生物活性分子的合成與分泌的需求。對代謝通路的調節可能會成為控制免疫功能的治療手段。 Th17細胞是一類能夠分泌IL-17A、IL-17F、IL-21以及GM-CSF等的CD4陽性細胞亞群，因此它對于抵抗感染以及癌細胞具有
T細胞共刺激因子（co-stimulatory factor）對于天然CD4 T細胞的激活具有重要的作用。這一信號與TCR以及細胞因子的共同作用，能夠引導CD4 T細胞的分化。CD4 T細胞能夠分化成為多種類型，包括Th1、Th2、Th9、Th17、Tfh等等。這一過程依賴于精細的轉錄調控以及系
“我是誰?我從哪里來?我要到哪里去？” 是柏拉圖提出的經典哲學三大問，小編每天早上起床前都要用這個問題叫醒我沉睡的靈魂。在本期帶來的經典文獻回顧中，請跟隨本文作者一起聽一聽ex Foxp3 TH17細胞的深刻哲學獨白吧！一、故事背景自身免疫性疾病通常由調節性T細胞（Treg細胞）和產生干擾素17的輔
自身免疫性疾病是一類機體對自身抗原發生免疫反應而導致自身多器官、組織受累的慢性炎癥性疾病。目前大量研究表明機體內促炎癥的TH17細胞和抑制炎癥Treg細胞在類群數量和活化狀態的失衡是造成自身免疫疾病的主要致病因素。盡管目前關于Hippo信號通路在對免疫缺陷和自身免疫有一些相關報道，然而對于Hip
近日，清華大學免疫學研究所董晨教授在《Immunity》雜志在線發表了題為“The MicroRNA-183-96-182 Cluster Promotes T Helper 17 Cell Pathogenicity by Negatively Regulating Transcription
來自北京大學醫學院的研究人員證實，磷酸酶DUSP2控制了轉錄激活子STAT3的活性，并調控了TH17細胞分化。這一研究發表在10月19日的《自然免疫學》（Nature Immunology）雜志上。 論文的通訊作者是北京大學基礎醫學院院長、北京大學系統生物醫學研究所所長尹玉新(Yuxin Yi
來自北京大學醫學院的研究人員證實，磷酸酶DUSP2控制了轉錄激活子STAT3的活性，并調控了TH17細胞分化。這一研究發表在10月19日的《自然免疫學》（Nature Immunology）雜志上。 論文的通訊作者是北京大學基礎醫學院院長、北京大學系統生物醫學研究所所長尹玉新(Yuxin Yi
炎癥和自身免疫性疾病如牛皮癬，類風濕性關節炎和多發性硬化癥（MS）是全世界的主要醫療負擔。然而，雖然人們對疾病的機制了解很多，但在大多數情況下并沒有有效的治療方案。 然而，最近發表在Nature Communications上的一項研究為自身免疫性疾病患者提供了希望。在大阪大學的研究人員的帶領
來自美國圣猶達兒童研究醫院、上海交通大學醫學院的研究人員在一種多發性硬化癥小鼠模型中證實，p38α–MKP-1信號軸控制了IL-17受體信號以及組織炎癥。這一研究發現發表在3月3日的《科學信號》(Science Signaling)雜志上。 美國圣猶達兒童研究醫院的遲洪波（Hongbo Chi
當過度活化或脫靶時，免疫系統中正常對抗感染的一些細胞會轉而攻擊個體自身的組織。這一過 程會推動作為自身免疫性疾病組成部分的炎癥。現在，來自紐約大學Langone醫學中心的一項新研究揭示出了抑制這些機制的一種新方法，有可能會影響未來 的藥物設計。相關論文發布在12月16日的《自然》（Nature）
近日，刊登在國際雜志Immunity上的一篇研究報道中，來自加州大學舊金山分校等處的研究人員通過研究表示，如果對傳統的用于抵御自體免疫疾病，如多發性硬化癥和風濕性關節炎等疾病的藥物制劑建立基因組分析用于標準的藥物篩選，那么這些藥物將具有更大的潛力。 文章中，研究者將藥物篩選工藝和基因組分析技術
腫瘤免疫治療是調動人體強大的免疫系統來對抗癌癥的治療方法，除了常提及的各種T細胞與抗體，機體免疫系統中最強有力的專職抗原呈遞細胞(APC)——樹突狀細胞（DC）的作用也逐步受到重視。但是，DC的具體活化、作用機制目前尚未完全明了。 日前，美國St. Jude兒童醫院的研究人員發現了DC中在代謝
實驗概要人體的CD4 TH-17細胞產生炎性細胞因子，在數個炎性病變的發展過程中都起作用。轉錄因子RORγT被認為可促使TH-17細胞的分化。TH-17細胞的一個標志是表達IL-17A。我們用RORγT的過表達來研究TH-17的分化因子。我們觀察到TGF -β是誘導RORγT必不可少的因素。
近日，eLife雜志在線發表了中國科學院生物物理研究所卜鵬程課題組與杜克大學Xiling Shen課題組關于miR-34a對于炎癥誘導的結腸癌發生的保護作用的最新研究成果，文章題為“miR-34a is a microRNA safeguard for Citrobacter-induced i
本文中，小編整理了近期科學家們在炎癥研究領域取得的新成果，與大家一起學習！ 【1】Sci Transl Med：科學家們利用炎癥來治療炎癥 doi：10.1126/scitranslmed.aau8217 加拿大基南生物醫學科學研究中心的科學家們在實驗室模型中發現了一種治療包括關節炎在內的
【1】EMBO J：揭示引發多發性硬化癥患者機體慢性炎癥發生的分子機制 doi：10.15252/embj.2018101107 多發性硬化癥（MS，Multiple sclerosis）是一種自身免疫性疾病，即機體免疫系統會開啟自身細胞來攻擊宿主自身，近日，一項刊登在國際雜志The EMB
當過度激活或脫靶，機體免疫系統中抵御感染的特定細胞就會攻擊機體自身的組織，而誘發炎癥的過程就是自體免疫疾病的一部分，近日，一項刊登于國際著名雜志Nature上的研究論文中，來自紐約大學醫學中心（NYU Langone Medical Center）的研究人員通過研究揭示了一種減弱該機制的新方法，
近日，一項刊登在國際雜志the Journal of Clinical Investigation上的研究報告中，來自哥倫比亞大學醫學中心的科學家通過研究揭示了因A型鏈球菌感染誘發的免疫細胞如何進入大腦中，促進炎癥最終導致患兒出現自身免疫性神經精神障礙；研究者對小鼠模型進行研究，發現免疫細胞可以
由Zika病毒引起的小頭癥畸形最近成為驚人的頭條新聞。盡管人們之前很少聽說過妊娠期感染和大腦發育的關系，但流行病學家對此間關聯的了解已經很多年了。越來越多的證據表明，母體免疫激活足以改變大腦的發展，這和自閉癥譜系的障礙可能有因果關系。 關于這個問題，在2月26日Science上報導了Choi等
馬上就要過年了，吃貨的春天又將來臨，想必大家都已經準備好了上好的食材，時刻準備著磨刀嚯嚯向豬羊。或與家人團圓歡聚，或與朋友把酒言歡，或暢談發小一吐不快，或智斗姑姨險避相親，但是都逃不開一個字兒：吃！那么問題就來了：怎么海吃海喝才能不長肉呢？我們來看看達爾文怎么說：物競天擇，適者生存！這是什么意思
膽汁是由肝臟和膽囊產生的汁液。膽汁中的膽汁酸能夠溶解脂肪，它們還可能在免疫反應和炎癥中起作用嗎？根據美國哈佛醫學院開展的兩項獨立的研究，答案似乎是肯定的。 這兩項以小鼠為實驗對象的研究發現膽汁酸可促進參與調節炎癥并且與腸道炎癥性疾病相關的幾種類型的T細胞的分化和活性。它們還揭示腸道微生物對于將
廣告中抗氧化劑常常是延緩衰老、青春永駐的代名詞。但事實并非如此，已有研究顯示，對于腫瘤患者，抗氧化劑能促進腫瘤的生長和轉移。近日，浙江大學醫學院免疫學研究所魯林榮教授課題組則從免疫學角度發現了抗氧化劑的副作用，他們最新研究提示，補充攝入抗氧化劑存在促進自身性免疫疾病的發生發展的風險。成果文章4月12