乳腺癌細胞身份的變化或是導致其具有侵入性的原因
近日，瑞典卡羅林斯卡學院的研究人員鑒別出了一種能夠確定乳腺癌細胞身份及侵襲性的蛋白質。這項發現有助于開發出靶向乳腺癌侵襲性和轉移性的新療法和診斷策略。該研究近日已發表在Cancer Research上。 癌細胞侵入到周圍組織是發生轉移的第一步，而癌癥轉移也是癌癥導致死亡的主要原因。目前研究人員并沒有完全了解癌細胞是如何變得具有侵襲性和轉移特性的，因此也缺乏針對轉移性癌癥患者的治療方法。這項新研究為這一領域提供了新的思路。 研究通訊作者、卡羅林斯卡學院微生物學、腫瘤和細胞生物學系的助理教授Jonas Fuxe說：“近年來，越來越多的證據表明，癌細胞身份的改變或許是導致它們出現這種侵襲性和轉移行為的原因。” 長期以來，研究人員們一直認為在胚胎發育期間形成的細胞身份是一種永久特性。因此，一旦細胞被指定成為特殊類型的細胞，它將會一直保持這種類型，比如肌肉細胞、神經細胞或皮膚細胞等。 如今研究人員發現，細胞身份并非一成不變的，......閱讀全文
轉移乳腺癌細胞休眠不死之謎破解
?? 根據英國《自然·通訊》雜志22日發表的一項癌癥學研究，美國國家癌癥研究所的科學家團隊通過3D模型分析發現：乳腺癌細胞轉移至其他器官并保持休眠狀態后，是通過自噬機制確保自身可以長期存活的。 乳腺癌已成為當前社會的重大公共衛生問題。實際上乳腺并不是維持人體生命活動的重要器官，原位乳腺癌也并不致
WAVE3上調是TGFβ介導的EMT和乳腺癌轉移的關鍵
近日，Cleveland診所和Case Western Reserve School of Medicine一組研究人員確定了參與致命“三陰性”乳腺癌(TNBC)轉移的非常重要的復雜機制。 “三陰性”乳腺癌是非常難以治療的，病情會經常復發，是乳腺癌中最積極的形式。這一關鍵機制的發現可用
生物芯片技術服務在乳腺癌腫瘤轉移研究中的應用
中山大學孫逸仙紀念醫院乳腺腫瘤中心宋爾衛教授主要從事乳腺癌的生物學特性及治療學基礎研究，在非編碼RNA調控腫瘤侵襲轉移及靶向導入小分子RNA抑制腫瘤轉移的研究方面有杰出工作。近期，宋爾衛教授課題組利用RayBio Human Cytokine Antibody Array揭示了乳腺癌轉移的新機制。炎
康成生物芯片技術服務在乳腺癌腫瘤轉移研究中的應用
中山大學孫逸仙紀念醫院乳腺腫瘤中心宋爾衛教授主要從事乳腺癌的生物學特性及治療學基礎研究，在非編碼RNA調控腫瘤侵襲轉移及靶向導入小分子RNA抑制腫瘤轉移的研究方面有杰出工作。近期，宋爾衛教授課題組利用RayBio Human Cytokine Antibody Array揭示了乳腺癌轉移的新機制
Nature子刊：癌細胞擴散竟然可以“傳染”
最近，科羅拉多大學（University of Colorado）的科學家在《自然》子刊《Nature Communications》上發表論文，指出轉移性乳腺癌細胞可向周圍正常的細胞發出信號，使得本來處于錨定狀態的細胞開始擴散。這項工作揭示了癌細胞擴散相關信號通路中的重要一環，當被打斷時可以降
天津醫大教授癌癥研究連發3權威期刊
天津醫科大學腫瘤醫院腫瘤研究所的博士生導師馮玉梅（Yu-Mei Feng）教授，研究方向為腫瘤分子生物學，多年來致力于乳腺癌轉移基因篩選、轉移預后預測及轉移機制研究。在2015年上半年，她帶領的研究小組先后在國際知名期刊《Breast Cancer Research》（影響因子5.88）、《Ca
研究揭示致命乳腺癌轉移擴散分子機制
近日，浙江大學醫學院教授董辰方團隊研究發現：一種名為AKR1B1的酶能為癌細胞“松綁”，為其擴散轉移鋪平道路。而臨床上一種用于治療糖尿病并發癥的藥物能夠有效抑制AKR1B1的活性，科學界認為，這將有可能“老藥新用”，成為對付致命性乳腺癌的靶向藥物。相關研究已在線發表于《實驗醫學雜志》，美國《每日
HER2+乳腺癌治療新希望！增殖蔓延多步驟共同靶點被發現
AXL可由其配體GAS6激活并在三陰性乳腺癌細胞中表達。在當前的研究中，研究人員發現HER2陽性（HER2 +）乳腺癌中AXL的表達，其與患者生存率較差相關。 使用小鼠的HER2 +乳腺癌模型，研究人員發現AXL對于轉移至關重要。研究人員明確AXL對于轉移部位的血管內滲出，外滲和生長是必需的。
兩篇Nature：癌癥在原發腫瘤形成前即可擴散和轉移
12月15日由美國西奈山伊坎醫學院和德國Regensburg大學在Nature在線發表的兩篇論文揭示：即使在原發性腫瘤形成之前，具有某些分子改變的乳腺癌細胞即可擴散到其他器官，先長時間保持沉默，然后被喚醒形成侵略性的、致命的乳腺癌轉移。 研究人員說，他們發表在Nature中的發現是在動物模型中
Nature：科學爭論新佐證－EMT并非腫瘤轉移必需條件
長久以來，科學界對于上皮間質轉化（EMT）在腫瘤轉移過程中的作用一直存在爭議，主要是因為無法通過在體試驗對短暫性和可逆性EMT過程造成的表型進行觀察。從左至右：Dr. Ding Cheng Gao, Kari Fischer, Dr. Vivek Mittal 在很長一段時間內，許多科學家都認
核酸研究揭秘m6A調控胃癌細胞EMT過程
1.METTL3的臨床相關性TCGA數據庫中胃癌數據的搜索結果顯示METTL3在胃癌組織中高表達且與較差的臨床預后相關，這一趨勢在對60例病人的qPCR驗證結果中保持一致，且METTL3的表達量與分期分級呈一定相關性。重要的是，METTL3在彌散型胃癌（diffuse-type GC）樣本中的表
將易轉移的癌細胞變成脂肪細胞，阻斷癌癥轉移
脂肪細胞這東西，除了那些幫助傷口愈合的小肥肉，恐怕沒幾個人喜歡。它在我們體內，除了儲存脂肪，讓我們看起來更“豐滿”之外，還會造成慢性炎癥，增加糖尿病等多種疾病的風險。 不過，如果這些脂肪細胞是從更不受歡迎的細胞轉化來的呢？比如癌細胞？ 近日，巴塞爾大學的Dana Ronen和Gerhard
降糖藥羅格列酮變癌細胞為脂肪細胞－有望用于癌癥治療
脂肪細胞在我們體內，除了儲存脂肪，讓我們看起來更"豐滿"之外，還會造成慢性炎癥，增加糖尿病等多種疾病的風險。此外，脂肪細胞還與多種癌癥的發生發展密切相關。前期研究表明，肥胖患者的脂肪細胞能夠分泌大量的炎性因子和促血管生長因子的產生，從而促進腫瘤的增殖和轉移。但是，最近的研究發現，將腫瘤細胞轉變成
根除癌細胞！無復發、無轉移的乳腺癌新藥重磅出爐
乳腺癌，女性頭號健康殺手，在全球女性中的發病率和死亡率均列惡性腫瘤第一位。在乳腺癌患者中，約75%患有雌激素受體α(estrogen receptorα，ERα)陽性乳腺癌，這類癌癥目前不可治愈，即使已經有內分泌療法降低其復發率與死亡率，也仍有部分腫瘤細胞有機會存活下來，從而導致原發性腫瘤出現新
生物物理所發現細胞黏附分子CD146促進乳腺癌進展新機制
2011年12月30日，《美國國家科學院院刊》（PNAS）在線發表中國科學院生物物理研究所閻錫蘊課題組的最新研究成果——CD146, a epithelial-mesenchymal transition inducer, is associated with triple-negative b
新型蛋白ASPP2可控制上皮細胞可塑性且抑制癌癥轉移
2014年10月30日 訊 /生物谷BIOON/ --近日，來自牛津大學的科學家通過研究，揭示了控制機體上皮細胞形狀和運動狀態發生轉變的關鍵機制，相關研究刊登于國際雜志Nature Cell Biology上；文章中研究者表示，名為ASPP2的腫瘤抑制蛋白的功能就好比是一種分子開關，其可以控制并
康毅濱新綜述：癌轉移的那些花樣
在許多癌癥中，癌細胞的擴散才是最致命的威脅。人們往往可以通過手術、藥物、化療或者放療成功治療原發瘤，然而一旦癌癥擴散到機體的其他器官就很難再進行遏制。科學家們一直在嘗試阻斷癌細胞的轉移途徑，但目前成效并不理想。 科學家們一般認為，上皮腫瘤的轉移擴散依賴于一個胚胎發育程序的激活，即上皮-間充質細
乳腺癌細胞身份的變化或是導致其具有侵入性的原因
近日，瑞典卡羅林斯卡學院的研究人員鑒別出了一種能夠確定乳腺癌細胞身份及侵襲性的蛋白質。這項發現有助于開發出靶向乳腺癌侵襲性和轉移性的新療法和診斷策略。該研究近日已發表在Cancer Research上。 癌細胞侵入到周圍組織是發生轉移的第一步，而癌癥轉移也是癌癥導致死亡的主要原因。目前研究人員
Nat－Cell－Biol.：科學家解開乳腺癌細胞轉移之謎
乳腺癌細胞遷移問題一直以來是一個迷。而就在最近科學家可能已經解決了是什么在癌細胞潛伏了數年甚至數十年之后激活了它們這個問題。癌細胞周圍的微血管形成了癌細胞壁龕，是癌細胞存活的微環境。伯克利國家重點實驗室的科學家發現微血管的變化控制了癌細胞的休眠狀態。當血管開始生長的時候，新生成的血管頭部釋放的分
科學牛人再發Nature綜述：如何對付癌癥干細胞
Robert A.Weinberg身上籠罩著一道道絢麗的光環：美國科學院院士，世界著名的Whitehead研究所創始人之一，他曾發現了第一個人類癌基因Ras和第一個抑癌基因Rb，他的一系列杰出研究工作已經成為腫瘤研究領域乃至整個醫學生物學領域的重要里程碑。 從事腫瘤學研究的學者可能都讀過他的兩
癌細胞的轉移原因
癌細胞常很不安分，迅速擴散轉移到其它臟器中去，這一秉性與癌的生長方式及癌細胞的特性有關，其原因可歸納為以下幾個方面： 一、癌細胞繁殖速度快，由于數量急劇地增加，原有的空間容納不下那么多細胞，腫瘤邊緣的細胞就被"擠"進周圍的組織。 二、由于癌細胞表面的化學組成及結構的特殊性，使癌細胞間的粘著力
癌細胞的轉移原因
癌細胞常很不安分，迅速擴散轉移到其它臟器中去，這一秉性與癌的生長方式及癌細胞的特性有關，其原因可歸納為以下幾個方面：一、癌細胞繁殖速度快，由于數量急劇地增加，原有的空間容納不下那么多細胞，腫瘤邊緣的細胞就被"擠"進周圍的組織。二、由于癌細胞表面的化學組成及結構的特殊性，使癌細胞間的粘著力低，連接松散
Oncogene：又一項“餓死”癌細胞療法－殺死難治性乳腺癌
癌癥可重新激活腫瘤細胞的代謝，將其轉化為“瘦而狠”的復制機器。但是，就像奧運健兒們依靠特殊飲食來完成比賽一樣，腫瘤細胞極度興奮的代謝，也能讓它們依賴于特定的營養物質來生存。 多年來，科學家一直在試圖確定和了解這些細胞的“欲望”，以期開發新的癌癥療法，阻止腫瘤獲得必要的營養物質，從而餓死腫瘤。
《自然》：癌細胞又反常識了！
癌細胞同志，我希望你能好好地檢討一下自己。為什么你就不能和其他的正常細胞同志學學，遵守生理規則（好方便科學家把你干掉）呢？ 瞧瞧你，這回又和別人不一樣。說好的丟失E-鈣粘蛋白促遷移呢？怎么一到你轉移的時候就全反了呢？你讓科學家怎么整？ 今日《自然》的一篇論文又為我們揭示了癌細胞妖異的一面。研
浙江大學最新文章：乳腺癌生物學檢測指標
科學通報，中國科學C輯:生命科學，這兩份期刊均是由中國科學院和國家自然科學基金委員會共同主辦的，我國學術期刊中的知名品牌，被國內外各主要檢索系統收錄，如國內的《中國科學論文與引文數據庫》（CSTPCD）、《中國科學引文數據庫》（CSCD）等；美國的SCI、CA、EI，英國的SA，日本的《科技文獻
Stem－Cell－Reports:乳腺癌干細胞的狀態影響癌癥的擴散性
最近發表在Stem Cell Reports上的一項研究報告稱，乳腺癌干細胞存在兩種狀態，這兩種狀態的轉換在癌細胞轉移中起重要作用。該研究為治療惡性乳腺癌開辟了新的道路。 該文章的通訊作者密歇根大學綜合癌癥研究中心的Max S. Wicha博士稱，乳腺癌的致死原因之一就是其具有轉移
盧欣院士、郭亞軍教授Nature子刊揭示阻遏癌癥的開關
自牛津大學、第二軍醫大學等機構的研究人員，發現了支配上皮細胞在堅硬的、高度結構化及固定不移的狀態與柔軟的、可移動的狀態之間切換的一個關鍵機制。他們的研究發表在10月26日的《自然細胞生物學》（Nature Cell Biology）雜志上，證實了一個叫做ASPP2的腫瘤抑制蛋白充當分子開關控制了
分析癌細胞的轉移原因
癌細胞常很不安分，迅速擴散轉移到其它臟器中去，這一秉性與癌的生長方式及癌細胞的特性有關，其原因可歸納為以下幾個方面： 一、癌細胞繁殖速度快，由于數量急劇地增加，原有的空間容納不下那么多細胞，腫瘤邊緣的細胞就被"擠"進周圍的組織。 二、由于癌細胞表面的化學組成及結構的特殊性，使癌細胞間的粘著力
JBC：不能轉移的癌細胞？
僅在前列腺中的前列腺癌并不致命，當其轉移到其他組織才是致命的。美國科羅拉多大學癌癥中心的研究者發現具有SPDEF蛋白的前列腺癌細胞不能在癌轉移位點存活，文章發表在Journal of Biological Chemistry雜志上。 近來有證據顯示，SPDEF蛋白在前列腺癌、乳腺癌、結
南方醫科大《Cancer－Research》發表腫瘤轉移新結果
2014年4月7日，南方醫科大學的研究人員在美國癌癥研究學會出版的著名期刊《Cancer Research》發表題為“miR-483-5p promotes invasion and metastasis of lung adenocarcinoma by targeting RhoGDI1