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生命極其脆弱，我們每天在電子輻射、紫外線、霧霾等等各種外部環境及細胞代謝產物等內源因素影響下，我們生命的核心-DNA都會受到不同程度的損傷，其中DNA雙鏈斷裂（DSBs，Double strand breaks）是損傷中最為嚴重的一種，然而生命卻又極其強大，我們無時無刻不在受傷，也無時無刻不在自我修復。那么我們的身體里是用什么樣的機制修復DNA損傷呢？且聽我們慢慢道來~ 對于DSBs損傷，主要有非同源末端鏈接（Non-homologous end joining，NHEJ）和同源重組(Homologous recombination，HR）兩種，單鏈退火修復一般發生在串聯同源DNA序列中，研究較少[1]（圖1）。下面小編就給大家具體介紹一下日常體內是如何通過這兩種方式修復拯救我們受傷的DNA的。 圖1. DSBs 修復途徑 Alternative pathways of DNA double-stra......閱讀全文
生命極其脆弱，我們每天在電子輻射、紫外線、霧霾等等各種外部環境及細胞代謝產物等內源因素影響下，我們生命的核心-DNA都會受到不同程度的損傷，其中DNA雙鏈斷裂（DSBs，Double strand breaks）是損傷中最為嚴重的一種，然而生命卻又極其強大，我們無時無刻不在受傷，也無時無刻不
【干貨】拯救你受傷的DNA-NHEJ與HR生命極其脆弱，我們每天在電子輻射、紫外線、霧霾等等各種外部環境及細胞代謝產物等內源因素影響下，我們生命的核心-DNA都會受到不同程度的損傷，其中DNA雙鏈斷裂（DSBs，Double strand breaks）是損傷中最為嚴重的一種，然而生命卻又極
近年來，由核酸酶介導的靶向基因組編輯技術發展迅速，CRISPR/Cas9基因編輯系統以其簡便性、高效性等特點而備受關注。CRISPR/Cas9系統對致病基因突變進行糾正通常是利用DNA同源重組修復來實現的，該過程需要同時提供一個外源DNA作為供體以重新編碼DNA序列達到基因編輯的目的。但伴隨而來
PTEN (gene of phosphates and tensin homologue deleted on chromosome ten)是腫瘤抑制基因，其編碼的具有磷酸酯酶活性的蛋白，是機體維持正常生理功能所必須的因子。作為腫瘤抑制基因，PTEN對受體酪氨酸激酶(receptor tyr