DNA損傷修復機制——非同源末端鏈接NHEJ和同源重組HR
【干貨】拯救你受傷的DNA-NHEJ與HR生命極其脆弱，我們每天在電子輻射、紫外線、霧霾等等各種外部環境及細胞代謝產物等內源因素影響下，我們生命的核心-DNA都會受到不同程度的損傷，其中DNA雙鏈斷裂（DSBs，Double strand breaks）是損傷中最為嚴重的一種，然而生命卻又極其強大，我們無時無刻不在受傷，也無時無刻不在自我修復。那么我們的身體里是用什么樣的機制修復DNA損傷呢？且聽我們慢慢道來~對于DSBs損傷，主要有非同源末端鏈接（Non-homologous end joining，NHEJ）和同源重組(Homologous recombination，HR）兩種，單鏈退火修復一般發生在串聯同源DNA序列中，研究較少[1]（圖1）。下面小編就給大家具體介紹一下日常體內是如何通過這兩種方式修復拯救我們受傷的DNA的。 圖1. DSBs 修復途徑Alternative pathway......閱讀全文
DNA損傷修復機制——非同源末端鏈接NHEJ和同源重組HR
生命極其脆弱，我們每天在電子輻射、紫外線、霧霾等等各種外部環境及細胞代謝產物等內源因素影響下，我們生命的核心-DNA都會受到不同程度的損傷，其中DNA雙鏈斷裂（DSBs，Double strand breaks）是損傷中最為嚴重的一種，然而生命卻又極其強大，我們無時無刻不在受傷，也無時無刻不
DNA損傷修復機制——非同源末端鏈接NHEJ和同源重組HR
生命極其脆弱，我們每天在電子輻射、紫外線、霧霾等等各種外部環境及細胞代謝產物等內源因素影響下，我們生命的核心-DNA都會受到不同程度的損傷，其中DNA雙鏈斷裂（DSBs，Double strand breaks）是損傷中最為嚴重的一種，然而生命卻又極其強大，我們無時無刻不在受傷，也無時無刻不在自
DNA損傷修復機制——非同源末端鏈接NHEJ和同源重組HR
【干貨】拯救你受傷的DNA-NHEJ與HR生命極其脆弱，我們每天在電子輻射、紫外線、霧霾等等各種外部環境及細胞代謝產物等內源因素影響下，我們生命的核心-DNA都會受到不同程度的損傷，其中DNA雙鏈斷裂（DSBs，Double strand breaks）是損傷中最為嚴重的一種，然而生命卻又極
DNA－同源重組的關鍵分子機制
蛋白質與植物基因研究國家重點實驗室研究團隊揭示 DNA 同源重組的關鍵分子機制 作為三大DNA代謝途徑（DNA 復制、重組、損傷修復）之一，DNA同源重組（Homologous Recombination）是生命體的基本生物事件。它在細胞生長、減數分裂、配子形成、物種進化、DNA雙鏈斷裂修復、
山東大學祁慶生教授－基于CRISPRCas9一步式改造細菌基因組
同源重組介導的基因工程，已廣泛應用于原核生物中，并具有較高的效率和準確性。然而，用這種方法來實現更大規模的基因組編輯（具有許多基因或大的DNA片段），還是有限的，因為DNA編輯模板構建的程序相對復雜。11月24日，在《Scientific Reports》發表的一項研究中，山東大學生命科學學院的祁慶
軍事醫學科學院Nature子刊揭示DNA修復新機制
來自軍事醫學科學院放射與輻射醫學研究所、美國梅奧診所(Mayo Clinic)、華盛頓大學等處的研究人員證實，細胞周期依賴性BRCA1–UHRF1級聯反應調控了DNA雙鏈斷裂修復信號通路的選擇。這一研究發現發布在1月5日的《自然通訊》（Nature Communications）雜志上。 軍事
Nature－|－破解領域難題：BRCA1如何被募到DNA雙鏈斷裂位點？
同源末端重組 (HR) 和非同源末端重組 (NHEJ) 是細胞遭受DNA雙鏈斷裂 (DSBs) 之后進行損傷修復的兩個重要武器，并分別由各自通路中的關鍵蛋白BRCA1 (HR) 和53BP1 (NHEJ) 所介導。它們的相同之處在于，BRCA1和53BP1都需要同時結合在H2AK15ub (由泛
重大發現：精準基因編輯的機制
CRISPR相關蛋白（Cas）和其他靶向核酸酶徹底改變了我們操作基因組的能力，但是在靶向雙鏈斷裂時外源DNA的精確敲入（KI）仍然很困難。成功的KI既需要通過靶向核酸內切酶進行有效切割，又需要募集內源性DNA修復因子，以將所需編輯整合到宿主基因組中。然而，盡管在基因組上有針對性地斷裂的能力已經獲
同濟大學毛志勇教授發表Cell－Death－－Differentiation文章
基因組穩定性下降是生物體衰老發生極其重要的一個標志。細胞長期在各種因素的影響下，DNA遭受著多種損傷，若這些損傷不被及時準確地修復將誘發基因組穩定性的下降，進而影響細胞的正常生命活動。這些損傷中，DNA雙鏈斷裂（DSBs）是最為嚴重的基因組損傷之一。近年來，雖然關于DNA DSBs修復與衰老發
中科院Cell－Res揭示DNA修復新機制
來自中科院北京基因組研究所、清華大學的研究人員證實，Ago2通過同源重組促進了Rad51招募以及DNA雙鏈斷裂修復。這一研究發現發表在3月25日的《細胞研究》(Cell Research)雜志上。 中科院北京基因組研究所的楊運桂 (Yun-Gui Yang)研究員和清華大學的戚益軍(Y
阿司匹林能預防癌癥？蔣暉揭示阿司匹林促DNA修復新機制
阿司匹林（Aspirin，乙酰水楊酸），1898年上市以來，至今已有超過百年的臨床應用，成為醫藥史上三大經典藥物之一。至今仍是世界上應用最廣泛的解熱、鎮痛和抗炎藥，也是作為比較和評價其他藥物的標準制劑。近年來，阿司匹林被發現在多種疾病中有效，甚至對神經退行性疾病、心血管疾病、癌癥等重大疾病也有著一定
研究揭示植物調控同源重組修復的新機制
近日，華中農業大學生命科學技術學院教授嚴順平團隊在國際學術期刊PNAS在線發表成果。該研究不僅揭示了植物調控同源重組修復的新機制，也為利用同源重組修復機制提高植物基因打靶效率提供了新思路。同時，該研究還首次揭示了植物調控SOG1蛋白穩定性的機制，具有重要的科學意義。所有生物都需要把正確的遺傳信息（D
BRCA1BARD1復合物特異識別泛素化核小體促進同源重組修復
DNA雙鏈斷裂（DNA double-strand breaks，DSBs）是真核細胞中最嚴重的DNA損傷類型之一，單個裸露的DSB即可誘發細胞凋亡。DSB主要通過非同源末端連接（NHEJ，non-homologous end-joining）和同源重組（HR，homologous recomb
BARD1泛素化核小體在促進同源重組修復過程中的重要作用
DNA雙鏈斷裂（DNA double-strand breaks，DSBs）是真核細胞中最為嚴重的DNA損傷類型之一，單個裸露的DSB即可誘發細胞凋亡。DSB主要通過非同源末端連接（NHEJ，non-homologous end-joining）和同源重組（HR，homologous recom
從BRCA到HRD的檢測（一）
在新診斷的卵巢癌中，BRCA和HRD檢測被推薦用于指導卵巢癌一線維持治療方案的選擇。卵巢癌一線維持治療是指對完成初始化療達到臨床CR或PR的患者給予后續治療，旨在推遲復發，改善生存預后。PARP抑制劑因其臨床療效顯著，已成為卵巢癌患者一線維持治療的最佳選擇，BRCA基因突變或HRD狀態是目前常用的P
SUMO化修飾通過調控相分離影響DNA修復和腫瘤耐藥的機制
DNA作為遺傳信息的主要載體，其結構的完整與功能的完善對于維持基因組的穩定性和保障生命體正常生理活動具有重要意義。不同類型的DNA損傷修復對于維持基因組穩定性至關重要，針對最嚴重的DNA雙鏈斷裂損傷（DSB），細胞主要通過非同源末端連接（NHEJ）與同源末端重組（HR）進行修復。 泛素E3連接
TP53BP1基因的結構特點和作用
該基因編碼一種蛋白質，在dna雙鏈斷裂修復途徑選擇、促進非同源末端連接（nhej）途徑和限制同源重組中發揮作用。該蛋白在dna損傷反應中發揮多種作用，包括促進dna損傷后的檢查點信號傳導，作為dna損傷反應蛋白向受損染色質募集的支架，以及通過限制雙鏈斷裂后的末端切除促進nhej途徑。這些作用在v（d
同源重組的概念和過程
同源重組(Homologous Recombination) 是指發生在非姐妹染色單體(non-sister chromatid) 之間或同一染色體上含有同源序列的DNA分子之間或分子之內的重新組合。同源重組需要一系列的蛋白質催化,如原核生物細胞內的RecA、RecBCD、RecF、RecO、Rec
RNA為模板－首次實現植物同源重組修復
中國農業科學院作物科學研究所作物轉基因技術與應用創新團隊與美國加州大學圣地亞哥分校合作,使用核糖核苷酸（RNA）作為同源重組修復（HDR）的模板，成功獲得后代無轉基因成分的抗ALS抑制劑類除草劑水稻植株。這是在植物中首次成功利用RNA作為脫氧核糖核酸（DNA）同源重組修復模板。相關研究論文北京時
關于同源重組的雙股斷裂修復模型介紹
雙股斷裂修復模型（ double-strand break repaii。mnodel）也將同源重組分為四個階段。 1、同源序列配對。 2、形成3’端突出結構，即配對同源序列之一的DNA雙鏈水解，并由5’外切核酸酶水解，形成3'端突出結構（即3’黏端）（①~②） 3、形成Holli
TP53BP1基因編碼的功能和結構描述
該基因編碼一種蛋白質，在dna雙鏈斷裂修復途徑選擇、促進非同源末端連接（nhej）途徑和限制同源重組中發揮作用。該蛋白在dna損傷反應中發揮多種作用，包括促進dna損傷后的檢查點信號傳導，作為dna損傷反應蛋白向受損染色質募集的支架，以及通過限制雙鏈斷裂后的末端切除促進nhej途徑。這些作用在v（d
TP53BP1基因突變因子與藥物介紹
該基因編碼一種蛋白質，在dna雙鏈斷裂修復途徑選擇、促進非同源末端連接（nhej）途徑和限制同源重組中發揮作用。該蛋白在dna損傷反應中發揮多種作用，包括促進dna損傷后的檢查點信號傳導，作為dna損傷反應蛋白向受損染色質募集的支架，以及通過限制雙鏈斷裂后的末端切除促進nhej途徑。這些作用在v（d
同源重組技術原理
同源重組技術原理：基因敲除鼠技術是上世紀80年代中后期基于DNA同源重組的原理發展起來的，Capecchi和Smithies在1987年根據同源重組（homologous recombination）的原理，首次實現了ES的外源基因的定點整合（targeted integration），這一技術稱為
crispr/cas9到底是什么東西
最近幾年基因編輯技術異常火爆，CRISPR/Cas9技術面世以后，彌補了傳統基因編輯技術的諸多不足，使得基因的“任意編輯”變得越來越容易。也因此，CRISPR/Cas9技術當仁不讓的成為基因編輯技術的“王牌”，大有一副取而代之的勢頭。所以這里就給大家簡單介紹一下CRISPR/Cas9的技術原理！一、
科學家揭示DSB修復過程中SHLD3招募REV7的分子機制
近期，Journal of Biological Chemistry 雜志在線發表了中國科學院生物物理研究所周政課題組與美國克利夫蘭Lerner Research Institute 的Zihua Gong課題組合作完成的研究論文“Structural basis for shieldin co
科學家發現肌萎縮側索硬化癥致病新機制
細胞基因組DNA總是受到內源或外源環境中各種損傷因子的攻擊，從而引起基因組DNA損傷。為維持基因組穩定性，生物體進化出了一種保護機制來監控DNA損傷并修復，這一機制即為DNA損傷應答。DNA損傷應答是一個復雜的信號傳導網絡系統，它能感知DNA損傷并將信號進行傳遞，進而引起一系列的應答反應，如激活
多能干細胞保持高保真DNA復制和修復的新機制
多能干細胞具有發育的全能性，可在體外分化為各類組織和細胞，頗具應用前景：可作為再生醫學中的重要種子細胞，可在藥物研究中篩選臨床治療藥物，還可在體外模擬發育的過程。由于發育地位特殊，多能干細胞基因組具高度穩態（如小鼠胚胎干細胞的基因組變異率僅為胚胎成纖維細胞的1/100）。然而，多能干細胞在體外長
遺傳發育所揭示減數分裂同源重組保障新機制
減數分裂過程中，性母細胞主動產生大量DNA雙鏈斷裂（double-strand break, DSB），以起始同源重組，形成交叉結，確保同源染色體均等分離。但是，同源重組并不是唯一DSB修復方式，其他非精確修復途徑如非同源末端連接（non-homologous end joining, NHEJ
Nature發表基于選擇性非同源末端連接修復的基因治療方法
近年來，由核酸酶介導的靶向基因組編輯技術發展迅速，CRISPR/Cas9基因編輯系統以其簡便性、高效性等特點而備受關注。CRISPR/Cas9系統對致病基因突變進行糾正通常是利用DNA同源重組修復來實現的，該過程需要同時提供一個外源DNA作為供體以重新編碼DNA序列達到基因編輯的目的。但伴隨而來
同源重組法技術介紹
同源重組法：同源重組（homologous recombination）是將外源基因定位導入受體細胞的染色體上，在該座位因有同源序列，通過單一或雙交換，新基因片段替換有缺陷的片段，達到修正缺陷基因的目的。如在新基因片段旁組裝一Neo基因，則在同源重組后，因有Neo基因，可在含有新霉素（neomyci