補體旁路途徑溶血活性的測
原理兔紅細胞不經致敏可激活人補體旁路途徑，導致兔紅細胞溶解。在反應系統中加入乙二醇雙氨基四乙酸（ethyleneglycol-bis- aminotetracetate，EGTA）可和血漿Ca2+螯合，EGTA與Mg2+結合能力很弱，故經典途徑被封閉。根據兔紅細胞的溶血程度，可測定補體旁路途徑的總補體活性。2、所需主要試劑（1）兔紅細胞（rabbitredbloodcell，RRBC）懸液的制備 無菌采兔耳靜脈或心臟血，用阿氏液抗凝，分裝，4℃保存。可用1周左右。試驗時取一定量的RRBC，用EGTA-GVD2應用緩沖液洗滌3次，并用該緩沖液配制成3×108個/mL細胞懸液；（2）0.1mol/LEGTA-M溶液 EGTA 38.00g，MgCh·6f102 0.30g，NaOH約7.00g，溶于蒸餾水中，以1mol/LNaOH調節至pH7.5，加蒸餾水至1000mL；（3）0.03mol/LEGTA-GVB2 0.1mol/......閱讀全文
補體旁路途徑溶血活性的測
原理兔紅細胞不經致敏可激活人補體旁路途徑，導致兔紅細胞溶解。在反應系統中加入乙二醇雙氨基四乙酸（ethyleneglycol-bis- aminotetracetate，EGTA）可和血漿Ca2+螯合，EGTA與Mg2+結合能力很弱，故經典途徑被封閉。根據兔紅細胞的溶血程度，可測定補體旁路途徑的
血清補體旁路途徑活性正常值
本法測得的健康人正常值為50-100u/ml。
血清補體旁路途徑活性臨床意義
在許多病理情況下，血清補體含量可以發生變化，因此臨床上觀察補體含量的動態變化，如總補體活性、補體個別成分特別是C3和C4量的變化等，對一些疾病的診斷、病因研究及預后判斷都有一定意義。但補體量的降低，并不一定就是免疫紊亂或免疫性疾病。現知缺血、凝固性壞死和中毒性壞死，可使組織釋放較多的蛋白分解酶，
血清補體旁路途徑活性的注意事項
(1)受檢血清必須新鮮，如放置室溫2h以上，會使補體活性下降。 (2)補體的溶血活性受多種因素的影響，如綿羊紅細胞濃度及致敏抗體的量等。當每一致敏紅細胞吸附的抗體分子低于100時，紅細胞溶解程度隨細胞濃度的增加而減少。當用高濃度抗體致敏時，溶血程度隨細胞的增加而增加。紅細胞濃度增加一倍，可使5
免疫學實驗血清補體旁路途徑活性介紹
血清補體旁路途徑活性介紹： 本試驗阻斷補體傳統活化途徑，加入兔紅細胞使B因子活化，導致補體旁路激活，兔紅細胞遭受損傷而發生溶血。溶血率與補體旁路活性之間的關系類似CH50。 血清補體旁路途徑活性正常值： 本法測得的健康人正常值為50-100u/ml。 血清補體旁路途徑活性
補體旁路的概念
中文名稱補體旁路英文名稱alternative complement pathway定 義不經C1、C4、C2活化,而是在B因子、D因子和P因子參與下,直接由C3b與激活物結合啟動補體酶促連鎖反應,產生一系列生物學效應和最終發生細胞溶解作用的補體活化途徑。應用學科細胞生物學（一級學科），細胞免疫（
補體旁路的概念
中文名稱補體旁路英文名稱alternative complement pathway定 義不經C1、C4、C2活化,而是在B因子、D因子和P因子參與下,直接由C3b與激活物結合啟動補體酶促連鎖反應,產生一系列生物學效應和最終發生細胞溶解作用的補體活化途徑。應用學科細胞生物學（一級學科），細胞免疫（
臨床化學檢查方法介紹血清補體旁路途徑活性介紹
血清補體旁路途徑活性介紹： 本試驗阻斷補體傳統活化途徑，加入兔紅細胞使B因子活化，導致補體旁路激活，兔紅細胞遭受損傷而發生溶血。溶血率與補體旁路活性之間的關系類似CH50。血清補體旁路途徑活性正常值： 本法測得的健康人正常值為50-100u/ml。血清補體旁路途徑活性臨床意義： 在許多病理情況
血清補體旁路途徑活性臨床意義及注意事項
臨床意義 在許多病理情況下，血清補體含量可以發生變化，因此臨床上觀察補體含量的動態變化，如總補體活性、補體個別成分特別是C3和C4量的變化等，對一些疾病的診斷、病因研究及預后判斷都有一定意義。但補體量的降低，并不一定就是免疫紊亂或免疫性疾病。現知缺血、凝固性壞死和中毒性壞死，可使組織釋放較多的
血清補體旁路途徑活性正常值及臨床意義
正常值 本法測得的健康人正常值為50-100u/ml。 臨床意義 在許多病理情況下，血清補體含量可以發生變化，因此臨床上觀察補體含量的動態變化，如總補體活性、補體個別成分特別是C3和C4量的變化等，對一些疾病的診斷、病因研究及預后判斷都有一定意義。但補體量的降低，并不一定就是免疫紊亂或免疫
旁路途徑的概念
中文名稱旁路途徑英文名稱alternative pathway定 義物質代謝過程中，某一物質主要代謝通路以外的其他代謝途徑。應用學科生物化學與分子生物學（一級學科），新陳代謝（二級學科）
補體激活途徑
①經典途徑是以結合抗原后的IgG或IgM類抗體為主要激活劑，補體C1～C9共11種成分全部參與了激活途徑。除了抗原抗體復合物外，還有許多因子可激活此途徑，如非特異性凝集的Ig、細菌脂多糖、一些RNA腫瘤病毒、雙鏈DNA等。②替代途徑又稱旁路途徑。由病原微生物等細胞壁成分提供接觸面直接激活補體C3，然
旁路激活途徑與經典激活途徑不同之處
旁路激活途徑與經典激活途徑不同之處在于激活是越過了C1、C4、C2三種成分，直接激活C3繼而完成C5至C9各成分的連鎖反應，還在于激活物質并非抗原抗體復合物而是細菌的細胞壁成分—脂多糖，以及多糖、肽聚糖、磷壁酸和凝聚的IgA和IgG4等物質。旁路激活途徑在細菌性感染早期，尚未產生特異性抗體時，即可發
補體激活途徑介紹
補體激活途徑之一。指微生物或外源異物直接激活C3，在B因子、D因子和備解素參與下，形成C3轉化酶與C5轉化酶，最終形成攻膜復合物。
補體的活化途徑
1.經典途徑：以抗原-抗體復合物結合C1q啟動激活，是抗體介導的體液免疫應答的主要效應方式。2.MBL途徑：是甘露聚糖結合凝集素(MBL)結合至細菌啟動的途徑。其誘導物或激活劑是機體的炎癥反應急性期時相性蛋白產生的MBL和C反應蛋白等，后者與病原體結合而啟動繞過C1的MBL途徑。3.旁路途徑：是通過
什么是物質代謝的旁路途徑？
中文名稱旁路途徑英文名稱alternative pathway定 義物質代謝過程中，某一物質主要代謝通路以外的其他代謝途徑。應用學科生物化學與分子生物學（一級學科），新陳代謝（二級學科）
補體激活途徑都有什么？
①經典途徑是以結合抗原后的IgG或IgM類抗體為主要激活劑，補體C1～C9共11種成分全部參與了激活途徑。除了抗原抗體復合物外，還有許多因子可激活此途徑，如非特異性凝集的Ig、細菌脂多糖、一些RNA腫瘤病毒、雙鏈DNA等。②替代途徑又稱旁路途徑。由病原微生物等細胞壁成分提供接觸面直接激活補體C3，然
補體活化途徑分類介紹
補體活化途徑（activating pathway of complements），也稱作補體系統。補體的各成分為抗原抗體復合體以及其他成分，離子等相繼會合連鎖被活化，結果引起免疫細胞溶解（immune cytolysis）和免疫溶血（immune haemolysis），也就是細胞和細菌、紅血球等
什么是補體活化途徑？
補體活化途徑（activating pathway of complements），也稱作補體系統。補體的各成分為抗原抗體復合體以及其他成分，離子等相繼會合連鎖被活化，結果引起免疫細胞溶解（immune cytolysis）和免疫溶血（immune haemolysis），也就是細胞和細菌、紅血球等
補體經典激活途徑介紹
補體系統的經典激活途徑是由抗原-抗體復合物（即免疫復合物）結合C1q啟動補體激活的補體活化途徑。一般在感染后期發揮作用。經典激活途徑主要由抗原-抗體復合物激活，由C3轉化酶C4b2a與C5轉化酶C4b2a3b介導，經由一系列級聯放大反應激活補體系統，形成攻膜復合體，造成帶有抗原的細胞質膜溶解破裂，細
Cell重要論文：驅動癌癥的旁路途徑
結腸癌是美國癌癥相關死亡的主要原因之一。這一疾病的風險因子多種多樣，包括老年和飲食等因素。科學家們希望找到大多數病例共有的一些至關重要的特征，利用它們來開辟新的治療。在幾乎所有病例中，結腸腫瘤的DNA均發生了與某一關鍵性的細胞內信號途徑相關的突變，從而導致了某些蛋白質累積，驅動細胞失控性生長。
補體系統的激活途徑
補體系統各成分通常多以非活性狀態存在于血漿之中，當其被激活物質活化之后，才表現出各種生物學活性。補體系統的激活可以從C1開始;也可以越過C1、 C2、C4，從C3開始。前一種激活途徑稱為經典途徑(classical pathway)或替代途徑。“經典”，“傳統”只是意味著，人們早年從抗原體復合物激活
補體系統活化激活途徑
1.經典途徑： 經典途徑是以結合抗原后的IgG或IgM類抗體為主要激活劑，補體C1～C9共11種成分全部參與的激活途徑。除了抗原抗體復合物外，還有許多因子可激活此途徑，如非特異性凝集的Ig、細菌脂多糖、一些RNA腫瘤病毒、雙鏈DNA.胰蛋白酶、纖溶酶、尿酸鹽結晶、C-反應蛋白等。經典活化途徑可人為地
補體系統的活化激活途徑
補體系統的活化激活途徑：補體系統的各組分在體液中通常以非活性狀態、類似酶原的形式存在，當受到一定因素激活，才表現出生物活性。補體的激活途徑主要有兩種，即經典途徑和替代途徑，此外尚有MBL(甘露糖結合凝集素)途徑。經典途徑和替代途徑兩種途徑的啟動過程不一致，但經典途徑的激活可以導致替代途徑的活化，反之
補體的激活途徑分別有什么？
①經典途徑是以結合抗原后的IgG或IgM類抗體為主要激活劑，補體C1～C9共11種成分全部參與了激活途徑。除了抗原抗體復合物外，還有許多因子可激活此途徑，如非特異性凝集的Ig、細菌脂多糖、一些RNA腫瘤病毒、雙鏈DNA等。②替代途徑又稱旁路途徑。由病原微生物等細胞壁成分提供接觸面直接激活補體C3，然
補體激活途徑的主要異同點
補體兩條激活途徑：、一是經典途徑，抗原抗體復合物激活補體1和補體4、2，形成補體3轉化酶，然后是補體5、6、7、8、9的激活，最后導致靶細胞溶解。 二是補體3傍路途徑，是細菌的內毒素和其它有關因子，直接激活補體3，再是補體5、6、7、8、9的激活，最后導致靶細胞溶解。 不同點是路徑不一樣，傍路途徑可
關于補體系統的激活途徑說明
補體系統各成分通常多以非活性狀態存在于血漿之中，當其被激活物質活化之后，才表現出各種生物學活性。補體系統的激活可以從C1開始；也可以越過C1、 C2、C4，從C3開始。前一種激活途徑稱為經典途徑（classical pathway）或替代途徑。“經典”，“傳統”只是意味著，人們早年從抗原體復合物激活
補體系統的活化激活途徑生化檢驗
補體系統的活化激活途徑：補體系統的各組分在體液中通常以非活性狀態、類似酶原的形式存在，當受到一定因素激活，才表現出生物活性。補體的激活途徑主要有兩種，即經典途徑和替代途徑，此外尚有MBL（甘露糖結合凝集素）途徑。經典途徑和替代途徑兩種途徑的啟動過程不一致，但經典途徑的激活可以導致替代途徑的活化，反之
補體成分的含量、理化特性以及活化途徑
一、補體成分的含量與理化特性（一）補體成分的含量 補體大多為糖蛋白，屬于β球蛋白，Clq、C8等為γ球蛋白，Cls、C9為α球蛋白。正常血清中補體各組分含量相差較大，其中C3含量最高。（二）補體的理化特性 補體的性質不穩定，易受各種理化因素的影響，加熱、紫外線照射、機械振蕩、酸堿和酒精等因素
概述致密物沉積病的發病機制
盡管DDD形態學上與MPGN有相似之處，但在發病機制上卻有著本質的差異。Ⅰ型和Ⅲ型MPGN主要為免疫復合物介導的疾病，與之相反，DDD多與免疫復合物無關，而是由于體內存在補體活化調節異常，觸發補體系統功能紊亂的因素包括C3腎炎因子，H因子等。 1. C3腎炎因子（C3NeF） 正常時，體內補體