二甲雙胍通過阻斷線粒體DNA合成抑制NLRP3炎性小體激活
流行病學研究顯示，急性呼吸窘迫綜合癥 (Acute respiratory distress syndrome, ARDS) 成為新型冠狀病毒肺炎患者死亡的主要原因。急性呼吸窘迫綜合癥是在嚴重感染或創傷過程中，肺毛細血管內皮細胞和肺泡上皮細胞炎癥性損傷造成的彌漫性肺泡損傷導致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。研究顯示，具有減肥、抗癌、抗炎功能的二甲雙胍 (metformin) 可顯著降低2型糖尿病或肥胖患者COVID-19死亡率 ，但具體機制尚不清楚。 2021年6月8日，UCSD的Michael Karin研究團隊在Immunity上發表了文章Metformin inhibition of mitochondrial ATP and DNA synthesis abrogates NLRP3 inflammasome activation and pulmonary inflammation，報道了二甲雙胍通過阻斷線粒體D......閱讀全文
【Nature】線粒體調節NLRP3炎癥小體
???線粒體調節NLRP3炎癥小體??? 天然免疫指個體出生時即具備的免疫能力，是抵抗病原微生物感染的第一道防線。天然免疫主要通過模式識別受體（pattern recognition receptor,PRR）來識別病原體相關分子模式（pathogen-associated molecular
二甲雙胍通過阻斷線粒體DNA合成抑制NLRP3炎性小體激活
流行病學研究顯示，急性呼吸窘迫綜合癥 (Acute respiratory distress syndrome, ARDS) 成為新型冠狀病毒肺炎患者死亡的主要原因。急性呼吸窘迫綜合癥是在嚴重感染或創傷過程中，肺毛細血管內皮細胞和肺泡上皮細胞炎癥性損傷造成的彌漫性肺泡損傷導致的急性低氧性呼吸功能
損傷線粒體中NLRP3炎性小體引發炎癥反應
炎癥是一種機體平衡的生理反應，機體需要炎癥來消滅外來入侵者和刺激物等，但過度的炎癥反應常常會損傷健康細胞，引發機體衰老和慢性疾病發生；為了能有效控制炎癥，免疫細胞就會雇傭一種名為NLRP3炎性小體的分子機器，NLRP3在健康細胞中處于失活狀態，但當細胞中的線粒體因壓力或暴露于細菌毒素而損傷時，N
南京大學生科院Nature子刊：NLRP3炎癥小體精準調控新機制
南京大學生命科學學院、醫藥生物技術國家重點實驗室徐強教授、孫洋教授研究團隊在NLRP3炎癥小體調控領域取得重要進展，發現了磷酸酶SHP2轉位線粒體與ANT1相互作用介導了NLRP3炎癥小體穩態精細調控的新機制。 研究成果以“Tyrosine phosphatase SHP2 negativel
NLRP3炎性小體可有效控制炎癥
炎癥是一種機體平衡的生理反應，機體需要炎癥來消滅外來入侵者和刺激物等，但過度的炎癥反應常常會損傷健康細胞，引發機體衰老和慢性疾病發生；為了能有效控制炎癥，免疫細胞就會雇傭一種名為NLRP3炎性小體的分子機器，NLRP3在健康細胞中處于失活狀態，但當細胞中的線粒體因壓力或暴露于細菌毒素而損傷時，N
中國科大破解炎癥發生機制
慢性炎癥反應參與幾乎所有人類重大疾病的發生過程，因此了解炎癥反應的發生過程有可能為疾病治療提供新的策略。近日出版的《自然·通訊》雜志上，一項研究成果揭示了胞內氯離子通道蛋白CLICs家族在NLRP3炎癥小體活化中的重要作用。 該項研究成果由中國科學技術大學生命科學學院、微尺度國家實驗室及中科
中國科大等在炎癥發生機制研究方面取得進展
近日，中國科學技術大學生命科學學院、微尺度國家實驗室（籌）、醫學中心及中國科學院天然免疫和慢性疾病重點實驗室教授周榮斌、江維研究組與王均研究組、白麗研究組及中山大學教授崔雋研究組合作，揭示了胞內氯離子通道蛋白CLICs家族在NLRP3炎癥小體活化中的重要作用。該項研究成果于8月4日發表在《自然-
《自然通訊》:炎癥發生機制研究方面取得進展
近日，中國科學技術大學生命科學學院、微尺度國家實驗室（籌）、醫學中心及中國科學院天然免疫和慢性疾病重點實驗室教授周榮斌、江維研究組與王均研究組、白麗研究組及中山大學教授崔雋研究組合作，揭示了胞內氯離子通道蛋白CLICs家族在NLRP3炎癥小體活化中的重要作用。該項研究成果于8月4日發表在《自然-
中國科大等在炎癥發生機制研究方面取得進展
近日，中國科學技術大學生命科學學院、微尺度國家實驗室（籌）、醫學中心及中國科學院天然免疫和慢性疾病重點實驗室教授周榮斌、江維研究組與王均研究組、白麗研究組及中山大學教授崔雋研究組合作，揭示了胞內氯離子通道蛋白CLICs家族在NLRP3炎癥小體活化中的重要作用。該項研究成果于8月4日發表在《自然-
著名院士Cell揭示炎癥的分子剎車
炎癥是一種兩難的狀況：機體需要它來清除入侵生物及外源刺激物，但過度的炎癥會損傷健康細胞，促進衰老，有時候甚至導致器官衰竭和死亡。來自加州大學圣地亞哥醫學院的研究人員發現，一種叫做p62的蛋白充當分子剎車抑制了炎癥，避免了附帶損傷。這項小鼠研究發布在2月25日的《細胞》（Cell）雜志上。 領導
二甲雙胍又“神”了，可降低因空氣污染引起的心臟病風險
空氣污染是威脅健康的一個主要環境問題，據WHO估計，92%的世界人口居住在空氣中PM2.5水平超過WHO限制值（10μg/m3）的地方。越來越多的證據表明環境空氣污染與心血管疾病風險之間有關聯，由空氣污染引發的過早死亡中絕大多數是因為缺血性心臟病和中風所致，特別是在中國、印度以及其他發展中國家。
二甲雙胍又“神”了，可降低因空氣污染引起的心臟病風險
空氣污染是威脅健康的一個主要環境問題，據WHO估計，92%的世界人口居住在空氣中PM2.5水平超過WHO限制值（10μg/m3）的地方。越來越多的證據表明環境空氣污染與心血管疾病風險之間有關聯，由空氣污染引發的過早死亡中絕大多數是因為缺血性心臟病和中風所致，特別是在中國、印度以及其他發展中國家。
線粒體基質的線粒體結構
線粒體基質 線粒體基質是線粒體中由線粒體內膜包裹的內部空間，其中含有參與三羧酸循環、脂肪酸氧化、氨基酸降解等生化反應的酶等眾多蛋白質，所以較細胞質基質黏稠。蘋果酸脫氫酶是線粒體基質的標志酶。線粒體基質中一般還含有線粒體自身的DNA(即線粒體DNA)、RNA和核糖體(即線粒體核糖體)。 線粒體
線粒體損傷如何點燃“自體炎癥之火”？
當受到壓力、受損或功能失調時，線粒體會將氧化和分裂的DNA (mtDNA)排出到細胞質(細胞器漂浮在細胞內的液體)中，然后進入血液，引發炎癥。在狼瘡和類風濕性關節炎等自身免疫性疾病中，循環氧化mtDNA的數量與疾病的嚴重程度、突然發作以及患者對治療的反應程度相關。一個困擾該領域的未解問題是，氧化的m
生化與細胞所發現NLRP3炎癥小體新的調控機制
1月16日，Cell Research雜志在線發表了中科院上海生科院生化與細胞所孫兵研究組的最新研究成果Nitric oxide suppresses NLRP3 inflammasome activation and protects against LPS-induced septic
殺敵一百不傷幾，餓死癌細胞它做到了
美國紐約的冷泉港實驗室（CSHL）發現，缺乏腫瘤抑制蛋白PTEN（許多腫瘤的特征）的腫瘤，其能量庫線粒體更容易受到藥物的傷害。研究表明，這些藥物能夠讓它們“自殺”——自己吃掉自己。該研究4月3日在線發表于Cell Reports。 壞蛋都是偏執狂 CSHL教授Lloyd Trotman說，缺
NLRP3基因編碼功能及結構描述
該基因編碼一種含一個嘧啶結構域、一個核苷酸結合位點（NBS）結構域和一個富含亮氨酸重復序列（LRR）基序的類嘧啶蛋白該蛋白與凋亡相關斑點樣蛋白PYCARD/ASC相互作用，后者包含caspase募集結構域，是NALP3炎癥復合物的成員該復合物作為NF-kappaB信號傳導的上游激活物，在炎癥、免疫反
老藥二甲雙胍和血紅素組合有望治愈三陰性乳腺癌！
據估計，大約15%-20%的乳腺癌患者為三陰性乳腺癌患者，即患者機體缺失三種關鍵的治療靶點：雌激素受體、孕激素受體和人類表皮生長因子受體2，由于缺少這些靶點，大部分三陰性乳腺癌患者都會接受標準化療，而不是首選的靶向性藥物，三陰性乳腺癌（TNBC）會不相稱地影響年輕女性、非洲裔女性和攜帶BRCA1
ADA2018，又一大波二甲雙胍新證來襲
美國糖尿病協會（ADA）年會公布了數項二甲雙胍相關最新研究成果。結果提示，二甲雙胍可帶來心血管獲益，如逆轉非糖尿病冠心病患者左室肥厚、改善合并心力衰竭（心衰）的糖尿病患者心血管預后、改善青少年1型糖尿病（T1DM）患者胰島素抵抗（IR）和血管健康。超重/肥胖妊娠女性使用二甲雙胍還可顯著減重，且不
NLRP3基因的結構特點和主要作用
該基因編碼一種含一個嘧啶結構域、一個核苷酸結合位點（NBS）結構域和一個富含亮氨酸重復序列（LRR）基序的類嘧啶蛋白該蛋白與凋亡相關斑點樣蛋白PYCARD/ASC相互作用，后者包含caspase募集結構域，是NALP3炎癥復合物的成員該復合物作為NF-kappaB信號傳導的上游激活物，在炎癥、免疫反
NLRP3基因突變與藥物因子介紹
該基因編碼一種含一個嘧啶結構域、一個核苷酸結合位點（NBS）結構域和一個富含亮氨酸重復序列（LRR）基序的類嘧啶蛋白該蛋白與凋亡相關斑點樣蛋白PYCARD/ASC相互作用，后者包含caspase募集結構域，是NALP3炎癥復合物的成員該復合物作為NF-kappaB信號傳導的上游激活物，在炎癥、免疫反
帕金森治療新策略，有望2022年臨床試驗－|－Science子刊
帕金森患者大腦中的免疫細胞會表達NLRP3炎性小體（inflammasome，綠色）。（圖片來源：昆士蘭大學）帕金森作為全球第二大常見的神經衰退性疾病，影響著約2%的60歲以上人群。這一疾病的特征是大腦黑質區域中多巴胺能神經元的變性死亡、慢性神經炎癥、線粒體功能障礙以及由α-突觸核蛋白錯誤折疊形成的
《Nature》兩款“神藥”給缺乏精準治療的癌癥帶來新希望
估計15%到20%的乳腺癌患者是“三陰性”。這些不幸的婦女缺乏三個關鍵的治療靶點——雌激素受體、孕酮受體和人表皮生長因子受體2。由于缺乏這些靶點，大多數三陰性患者不得不接受標準化療，而無法首選靶向藥物。三陰性乳腺癌（TNBC）對年輕女性、非洲裔女性和BRCA1基因突變女性的影響也不盡相同。 T
《Nature》兩款“神藥”給缺乏精準治療的癌癥帶來新希望
估計15%到20%的乳腺癌患者是“三陰性”。這些不幸的婦女缺乏三個關鍵的治療靶點——雌激素受體、孕酮受體和人表皮生長因子受體2。由于缺乏這些靶點，大多數三陰性患者不得不接受標準化療，而無法首選靶向藥物。三陰性乳腺癌（TNBC）對年輕女性、非洲裔女性和BRCA1基因突變女性的影響也不盡相同。 T
線粒體作用
⑴若將純化的正常的線粒體與純化的細胞核在一起保溫，并不導致細胞核的變化。但若將誘導生成PT孔道的線粒體與純化的細胞核一同保溫，細胞核即開始凋亡變化。⑵細胞死亡調節蛋白不論是抑制死亡的bcl-2家族還是促進細胞死亡的Bax家族均以線粒體作為靶細胞器。bcl-2蛋白的C端的疏水肽段能插入線粒體外膜。事實
線粒體基因
線粒體基因：mtDNA，線狀、環狀，能單獨復制，同時受核基因控制。哺乳動物：無內含子，有重疊基因突變率高。
Nature解開糖尿病藥物抗癌之謎
數年來，一類被稱作為雙胍類的抗糖尿病藥物證實與某些抗癌特性有關聯。一些回顧性研究表明，廣泛應用的糖尿病藥物二甲雙胍可以使某些癌癥患者受益。盡管存在這一有趣的關聯，人們一直以來卻并不清楚二甲雙胍是如何發揮它的抗癌效應的，更重要的是它會在哪些患者中發揮這一效應。 現在，來自Whitehead研
Nlrp3炎性體與胰島素抵抗
肥胖是一個嚴重的健康問題，其特點為白色脂肪組織的過度擴張，并伴隨著慢性、低度炎癥的狀態。1 肥胖相關炎癥的發生是因為脂肪組織的免疫細胞浸潤和促炎性細胞因子的產生增加。2 這些變化會對正常的脂肪細胞功能帶來不利影響，如甘油三酯儲存和脂肪分解，導致高循環水平的游離脂肪酸和脂質異位積累。3
線粒體分離實驗—從組織中分離線粒體
實驗材料肝臟試劑、試劑盒MS儀器、耗材勻漿器實驗步驟1. 取出肝臟，注意不要弄破膽囊。放進一置于冰上的燒杯中，剪去任何結締組織。稱其質量后放回燒杯中。用鋒利的剪刀、手術刀或剃須刀片將之切成 1~2 mmol/L 的薄片，用勻漿緩沖液（1x MS) 沖洗兩次以去除大部分的血。轉移至勻漿器中。加入足夠的
科學家發現一種有效的乳腺癌聯合治療策略
近日，美國芝加哥大學等科研人員在Nature上發表了題為“Effective breast cancer combination therapy targeting BACH1 and mitochondrial metabolism”的文章，發現二甲雙胍與另一種老藥血紅素（panhematin