抑制心肌細胞壞死的機制相關研究
日本一個研究小組27日發表公報稱，他們發現實驗鼠罹患心肌梗塞時，激活實驗鼠心肌細胞表面的一種蛋白質能夠抑制心肌細胞的壞死。 這種蛋白質是日本自然科學研究機構的一個科研小組發現的，被稱為“CFTR離子通道”.這種蛋白質被激活時，細胞內的氯離子被釋放出來，避免細胞膨脹壞死。 研究人員發現，實驗鼠發生心肌梗塞時，如果被迅速注射能激活“CFTR離子通道”的藥物，其心肌細胞壞死率為5%至10%,而沒有注射激活藥物的實驗鼠約有40%的心肌細胞壞死。此外，被注射阻礙這種蛋白質活性藥物的實驗鼠，有一半的心肌細胞壞死。 這一成果有望幫助尋找新的心肌梗塞治療方法，如果人類也注射能夠激活‘CFTR離子通道’的藥物，應該也能夠遏制心肌細胞壞死。相關論文已經刊登在《細胞生理學與生物化學》雜志網絡版上。......閱讀全文
抑制心肌細胞壞死的機制相關研究
? 日本一個研究小組27日發表公報稱，他們發現實驗鼠罹患心肌梗塞時，激活實驗鼠心肌細胞表面的一種蛋白質能夠抑制心肌細胞的壞死。??? 這種蛋白質是日本自然科學研究機構的一個科研小組發現的，被稱為“CFTR離子通道”.這種蛋白質被激活時，細胞內的氯離子被釋放出來，避免細胞膨脹壞死。??? 研究人員發現
抑制心肌細胞壞死的機制被發現
新華網東京9月28日電(記者藍建中)日本一個研究小組27日發表公報稱，他們發現實驗鼠罹患心肌梗塞時，激活實驗鼠心肌細胞表面的一種蛋白質能夠抑制心肌細胞的壞死。 這種蛋白質是日本自然科學研究機構的一個科研小組發現的，被稱為“CFTR離子通道”。這種蛋白質被激活時，細胞內的氯離子被釋放出來，避
FGF10增加心肌細胞更新和抑制雙細胞機制促進心臟修復
促進心肌細胞更新是心臟再生和修復的主要治療方法。作者的研究旨在研究FGF10作為心臟再生潛在靶點的相關性。該結果首先揭示了心肌梗死后，Fgf10水平在受傷的心室中上調。經受 MI 的 Fgf10 表達降低的成年小鼠表現出心肌細胞增殖受損和心臟纖維化增強，導致心臟功能惡化和 MI 后重構。相比之下
中科院Nature子刊發表非編碼RNA研究重要發現
來自中科院動物研究所生物膜與膜生物功能國家重點實驗室的研究人員在新研究中證實，CARL lncRNA通過破壞miR-539依賴性的PHB2下調，抑制了心肌細胞中缺氧誘導的線粒體分裂和凋亡。 領導這一研究的是中科院動物研究所細胞增殖與信號調控研究組組長李培峰(Pei-Feng Li)
壞死性紫癜的發病機制
由于高熱、微小梗死性血栓、毒素、膿毒性栓塞，導致血管內皮細胞損傷和彌散性血管內凝血（DIC），后者又可導致血小板、纖維蛋白原、凝血酶原與其他凝血因子的耗竭以致發生彌漫性瘀斑。在傳染病后發病的患者亦可能是由于細菌內毒素本身的抗原致敏了血管內皮而致病。本病中有廣泛血栓形成和血管周圍炎性浸潤而認為是一
研究揭示茉莉酸抑制鐵吸收的分子機制
鐵是生物體必不可少的一種微量元素，它作為多種酶的輔基在DNA的合成、光合作用、呼吸代謝和激素合成等生命活動中發揮重要作用。盡管土壤中含有豐富的鐵，但受土壤理化特性的影響，在大多數土壤中鐵主要以難溶性的三價化合物形式存在，很難被植物吸收利用。缺鐵會導致植物葉綠素合成減少，光合速率降低，植物生長受阻
研究揭示茉莉酸抑制鐵吸收的分子機制
鐵是生物體必不可少的一種微量元素，它作為多種酶的輔基在DNA的合成、光合作用、呼吸代謝和激素合成等生命活動中發揮重要作用。盡管土壤中含有豐富的鐵，但受土壤理化特性的影響，在大多數土壤中鐵主要以難溶性的三價化合物形式存在，很難被植物吸收利用。缺鐵會導致植物葉綠素合成減少，光合速率降低，植物生長受阻甚至
研究揭示－“超級細菌”抑制機制新進展
近日，中國科學技術大學教授陳宇星、周叢照和孫林峰課題組合作闡明了應用抑制劑Targocil抑制超級細菌的機理。該研究成果在線發表于《微生物學》。 由于近年來抗生素濫用，出現了一類對所有的β-內酰胺類藥物（包括臨床最常用的青霉素與頭孢菌素）都具有耐藥性的“超級細菌”——耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（
研究揭示microRNA抑制mRNA表達新機制
為了讓基因中包含的指令最終在體內發揮某些功能，構成基因DNA序列的核苷酸或者說堿基必須被讀取并用于產生信使RNA（mRNA）。所產生的mRNA隨后必須翻譯成功能性的蛋白。細胞內的許多不同途徑會影響這一重要的生物學過程，決定著基因是否、何時以及在多大的程度上表達。一類主要的調節因子是microRN
研究揭示抗精神分裂藥物抑制機制
中國科學院生物物理研究所趙巖研究組在抗精神分裂藥物研究中獲得新進展，首次闡明甘氨酸轉運蛋白GlyT1的底物識別和3種抗精神分裂候選藥物選擇性抑制GlyT1的機制。相關論文3月20日發表于《細胞》。精神分裂癥是一種高致殘率的精神疾病，至少困擾世界上約1%的人口，而GlyT1被認為是治療精神分裂癥的關鍵
研究揭示抗精神分裂藥物抑制機制
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/3/519488.shtm
研究揭示先鋒轉錄因子在協調心肌細胞表觀遺傳記的機制
從單個全能受精卵產生廣泛不同和特化的細胞類型涉及大規模轉錄變化和染色質重組。先鋒轉錄因子在編程表觀基因組中起關鍵作用，并在連續細胞譜系規范和分化步驟中促進其他調節因子的募集。 2019年4月25號，同濟大學心律失常教育部重點實驗室、同濟大學附屬東方醫院課題組長孫云甫教授、梁興群教授團隊等在C
急性腎小管壞死的相關介紹
急性腎小管壞死（ATN）為急性腎衰最常見的一種類型,是各種病因所引起的腎組織缺血及/或中毒性損害導致腎小管上皮細胞損傷/壞死,因而腎小球濾過率（GFR）急劇降低而出現的臨床綜合征,一般表現為進行性氮質血癥、水電解質與酸堿平衡失調和相關的一系列癥狀,中重度急性腎小管壞死的患者不僅腎衰竭嚴重,而且常
簡述腎乳頭壞死的發病機制
腎乳頭壞死的主要發病機制可能是由于各種病因所致的腎髓質血流量不足導致缺血性壞死。如糖尿病引起的微血管病變或鐮狀細胞病引起的血流障礙等。 本病的發生與腎臟髓質錐體血供的解剖生理特點及腎缺血髓質乳頭血管病變與感染有關腎臟血流量的85%～90%分布在皮質髓質僅占10%～15%，越近腎乳頭血供越少且皆
研究揭示植物病原細菌抑制植物免疫的分子機制
近日，《新植物學家》（New Phytologist）發表了中國農業科學院植物保護研究所植物病害生物防治研究創新團隊最新研究成果。該成果揭示了植物病原細菌丁香假單胞菌（Pst DC3000）通過激活植物茉莉酸信號來抑制水楊酸信號，從而抵御植物免疫、促進病原菌侵染的分子機制，這為進一步理解植物與病
研究揭示植物病原細菌抑制植物免疫的分子機制
近日，《新植物學家》（New Phytologist）發表了中國農業科學院植物保護研究所植物病害生物防治研究創新團隊最新研究成果。該成果揭示了植物病原細菌丁香假單胞菌（Pst DC3000）通過激活植物茉莉酸信號來抑制水楊酸信號，從而抵御植物免疫、促進病原菌侵染的分子機制，這為進一步理解植物與病原菌
北京大學Nature－Medicine發布程序性壞死新發現
來自北京大學的研究人員證實，CaMKII作為RIP3的底物介導了缺血及氧化應激介導的心肌程序性壞死（necroptosis）。這一研究發現發布在1月4日的《自然醫學》（Nature Medicine）雜志上。 北京大學分子醫學研究所所長肖瑞平（Rui-Ping Xiao）教授及張巖（Yan Z
北京大學Nature－Medicine發布程序性壞死新發現
來自北京大學的研究人員證實，CaMKII作為RIP3的底物介導了缺血及氧化應激介導的心肌程序性壞死（necroptosis）。這一研究發現發布在1月4日的《自然醫學》（Nature Medicine）雜志上。 北京大學分子醫學研究所所長肖瑞平（Rui-Ping Xiao）教授及張巖（Yan Z
中國科學家1月參與發表多篇Nature文章
1月中國學者參與的多項研究在Nature雜志及其重要子刊上發表，其中包括心肌細胞壞死新機制，炎癥細胞造成神經修復障礙的新發現，以及天然免疫綜述文章等。 首先北京大學分子醫學研究所肖瑞平研究組發現受體相互作用蛋白3 (RIP3) 通過活化鈣/鈣調素依賴的蛋白激酶II (CaMKII)參與心臟缺血
德國研究發現調節T細胞抑制免疫作用機制
德國研究人員日前發現調節T細胞抑制免疫系統發揮作用的機制，這一發現或將有助于研發出治療癌癥等疾病的新療法。? 德國癌癥研究中心研究人員報告說，調節T細胞可對機體免疫反應進行調節，對于避免免疫反應過度而損傷機體起著重要作用。調節T細胞抑制免疫系統發揮作用的機制是，調節T細胞會通過直接接觸來抑
缺血性壞死的相關介紹
缺血性壞死的特征性病理學改變是由于血液供應受阻而導致的骨細胞死亡，缺血性壞死的嚴重程度取決于循環系統的受損程度。股骨頭（髖部）是最常見的受損部位；其次為股骨膝關節端和肱骨頭（肩部）。較少累及踝骨，腕舟骨和足舟骨。股骨頭缺血性壞死是由于不同病因破壞了股骨頭的血液供應，造成股骨頭骨壞死，從而出現髖部
診斷腎髓質壞死的相關介紹
急性型腎髓質壞死有高熱、休克和腎區叩痛。慢性型癥狀較少，若急性發作體溫可升高，腎區有叩痛。病史中有糖尿病、鐮狀細胞血色素病、尿路梗阻感染和長期使用消炎鎮痛藥者有助于該病的診斷。腎髓質壞死最有價值的診斷方法： ①腎乳頭部位有環狀陰影或缺損。 ②髓質或乳頭鈣化陰影。 ③腎影縮小和輪廓不規則。
治療腎髓質壞死的相關概述
主要是針對病因治療原發病，消除誘發因素，改善腎臟血供，減輕不適癥狀，促進腎臟修復。治療方案包括盡量尋找基礎疾病，控制基礎疾病的發展，消除誘因；活血化瘀，疏通腎內循環，增加腎臟血流量，改善髓質血供；解痙、止痛、止血等對癥治療；腎功能不全的采用血液凈化治療。 1.積極治療基礎疾病 如有糖尿病，積
治療腎乳頭壞死的相關介紹
1、本病治療的適應證包括各種糖尿病血管炎梗阻性腎病酒精性肝病鎮痛藥腎病、鐮狀細胞病巨球蛋白血癥腎結核、流行性出血熱、腎盂腎炎或靜脈血栓等原發疾病，以及腎乳頭壞死脫落引發的血尿、腰痛腎絞痛少尿氮質潴留及腎衰竭。 2、本病的治療原則主要是針對病因治療，原發病消除誘發因素改善腎臟血供減輕不適癥狀，促
壞死性紫癜的病因及發病機制
病因 壞死性紫癜病因未明。最常發生于兒童感染的恢復期，如猩紅熱、鏈球菌性咽炎與扁桃體炎、腦膜炎球菌性腦膜球菌性腦膜炎、水痘、麻疹、傳染性肝炎、亞急性細菌性心內膜炎、敗血癥、粟粒性結核與斑疹傷寒等。但是，也可沒有前驅疾患，甚至可發生于成人。 發病機制 由于高熱、微小梗死性血栓、毒素、膿毒性栓
簡述鏈球菌壞死的發病機制
1、病因： 鏈球菌壞死是β-溶血性鏈球菌侵襲皮膚組織所致的局部感染好發于四肢有創傷者，亦有人無明顯的外傷史Meleney認為，本病是Schwaltzman過敏反應。 2、發病機制： β-溶血性鏈球菌侵及皮膚，釋放透明質酸酶，使皮膚細胞間質溶解，細菌在皮膚組織內迅速繁殖擴散。皮膚小血管因感染
壞死性小腸結腸炎發病機制研究及最新治療進展
壞死性小腸結腸炎（NEC）是新生兒時期胃腸道的一種嚴重疾病。國內發病率為10%-50%，多見于早產兒，足月兒少見。隨著早產兒存活率的提高，NHC已成為NICU中特別常見的疾病之一，對于患兒的預后具有非常重要的影響。目前成為新生兒外科臨床研究的熱點和決策的難點。茲復習文獻，就NEC發病機制研究與
研究發現硝酸鹽抑制共生結瘤的新機制
10月8日，Nature Plants 在線發表了中國科學院分子植物科學卓越創新中心/植物生理生態研究所謝芳研究組題為NIN interacts with NLPs to mediate nitrate inhibition of nodulation inMedicagotruncat
研究揭示抑制真菌感染和骨損傷的新機制
科學家已經發現疼痛神經元的意想不到的功能，發現它們通過CGRP-Jdp2軸抑制真菌誘發的骨質炎癥。 疼痛神經元擴大了接觸性皮炎和牛皮癬等癥狀的炎癥。盡管它在過敏性和自身免疫性炎癥中具有重要性，但是迄今為止尚不知道疼痛神經元是否調節病原體誘導的炎癥。免疫學前沿研究中心（IFReC）的科學家發現，
研究揭示抑制結直腸癌發生新機制
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/11/512382.shtm