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病因 病因不明，發病機制尚不清楚。 臨床表現 常見于20～40歲的成年人。原發皮損為紅色丘疹，直徑可達約1cm，可進展為丘疹水皰性、丘疹膿皰性或出血性，數日數周后，表面壞死。典型損害可在8周內自愈。大多數慢性經過，不經治療，新的損害不斷出現，因而不同時期的皮損可同時存在。損害治愈后遺留痘瘡樣、色素沉著或色素減退性瘢痕。自覺癥狀輕微，病程3個月～40年。10%～20%的淋巴瘤樣丘疹病患者，可發展為MF-CD30皮膚T細胞淋巴瘤或Hodgkin病。......閱讀全文
病因 病因不明，發病機制尚不清楚。 臨床表現 常見于20～40歲的成年人。原發皮損為紅色丘疹，直徑可達約1cm，可進展為丘疹水皰性、丘疹膿皰性或出血性，數日數周后，表面壞死。典型損害可在8周內自愈。大多數慢性經過，不經治療，新的損害不斷出現，因而不同時期的皮損可同時存在。損害治愈后遺留痘瘡
常見于20～40歲的成年人。原發皮損為紅色丘疹，直徑可達約1cm，可進展為丘疹水皰性、丘疹膿皰性或出血性，數日數周后，表面壞死。典型損害可在8周內自愈。大多數慢性經過，不經治療，新的損害不斷出現，因而不同時期的皮損可同時存在。損害治愈后遺留痘瘡樣、色素沉著或色素減退性瘢痕。自覺癥狀輕微，病程3個
輔助檢查 主要依靠皮膚組織病理學檢查，對本病有診斷和分型價值。病理學表現分為A、B、C型。此三型可同時出現在一個病人身上，或出現于疾病的不同時期，有個別皮損可兼具三型特點。 1、A型（組織細胞型） 真皮內浸潤呈楔形，由散在或群集的間變性大細胞混合較多小淋巴細胞、組織細胞、中性粒細胞及嗜酸性
1.組織病理：組織學上對本病有診斷價值，真皮呈楔形，斑片狀或血管周圍浸潤，較大損害浸潤可占據整個真皮，浸潤可累及表皮伴炎癥細胞親表皮性，損害進展時，可發生表皮壞死及糜爛，真皮血管可見纖維蛋白沉積，偶可見淋巴細胞性血管炎，真皮浸潤細胞由淋巴細胞，嗜酸白細胞和中性粒細胞和較大的單核細胞構成，可見非典
主要依靠皮膚組織病理學檢查，對本病有診斷和分型價值。病理學表現分為A、B、C型。此三型可同時出現在一個病人身上，或出現于疾病的不同時期，有個別皮損可兼具三型特點。 1、A型（組織細胞型） 真皮內浸潤呈楔形，由散在或群集的間變性大細胞混合較多小淋巴細胞、組織細胞、中性粒細胞及嗜酸性粒細胞組成，
1 臨床資料 患者男， 25 歲，全身泛發丘疹伴瘙癢 1 個月余， 加重10 天，患者在1 個月前無明顯誘因全身泛發綠 豆至黃豆大小的鮮紅色丘疹，伴有輕度瘙癢，部分丘 疹頂端出現壞死，其上可見烏黑色痂，丘疹此消彼 長，消退后留有色素沉著，部分有萎縮性瘢痕，無其 他不適( 圖 1) 。期間
臨床表現 臨床上表現皮膚針尖至粟粒大小紅色或暗紅色淤斑、紅色結節、紅斑后壞死性萎縮性皮疹，患者還可有眼、肺、腎、腸等器官受累，有尿血、便血、腹痛等多種全身癥狀。[1] 以青壯年男性發病率最高，通常是累及皮膚和腸道，而皮膚往往在先，約1/3病例只有皮膚損害。約20%病例累及中樞神經系統，少見的
病因為一組遺傳性凝血功能障礙的出血性疾病，活性凝血活酶生成障礙，凝血時間延長所致。1.血友病A（血友病甲）即因子Ⅷ促凝成分（Ⅷ：C）缺乏癥，也稱AGH缺乏癥；2.血友病B（血友病乙）即因子Ⅸ缺乏癥，又稱PTC缺乏癥、凝血活酶成分缺乏癥；3.因子Ⅺ缺乏癥（血友病丙）即Ⅺ因子缺乏癥，又稱PTA缺乏癥、凝
發病機制 發病機制還不清楚。有學者認為與常染色體顯性遺傳、自身免疫異常和纖溶活性降低及慢病毒感染等有關。 組織病理：主要病變為真皮下部和皮下脂肪組織內的細小動脈內膜炎。內皮細胞腫脹和增生，由于PAS陽性物質沉積而管壁增厚，血栓形成，以致產生缺血性梗死，發生楔形潰瘍。中膜和外膜一般不受累，內彈
臨床上表現皮膚針尖至粟粒大小紅色或暗紅色淤斑、紅色結節、紅斑后壞死性萎縮性皮疹，患者還可有眼、肺、腎、腸等器官受累，有尿血、便血、腹痛等多種全身癥狀。[1] 以青壯年男性發病率最高，通常是累及皮膚和腸道，而皮膚往往在先，約1/3病例只有皮膚損害。約20%病例累及中樞神經系統，少見的尚可累及眼心