簡述重金屬中毒性腎病的腎外表現
腎外表現因重金屬種類的不同而異，常見的有頭痛、發熱、口腔炎、胃腸炎、腹痛、肺炎、肺水腫、皮疹、肌肉麻痹、中毒性腦病、貧血、黃疸、肝臟損害等。 如慢性鉛中毒，其臨床主要特點是一種潛在性、進行性疾病，早期難于通過一般的腎功能檢查發現。鉛腎病時腎血流減少，腎小球濾過率降低，有不同程度的高血壓和高尿酸血癥，50%的病例有痛風發作。部分病例有微量蛋白尿、高鉀血癥及腎小管酸中毒。隨著小管變性、間質纖維化和鈣化，緩慢發展到慢性腎衰竭。目前認為潛在的或有臨床癥狀的鉛中毒均可發展為慢性腎衰竭。在急性鉛中毒的兒童和實驗動物中，近端小管功能障礙表現為經典的范科尼綜合征。非特異性血管損害與高血壓的發生有關。慢性腎衰竭發生于長期的鉛接觸之后，可無其他鉛中毒癥狀急性發作的病史。飲食、緊張等因素可引起骨鉛沉積的緩慢釋放，促進腎損害的進展。在慢性鉛中毒患者中常見動脈高血壓。長期接觸鉛的工人，慢性腎衰竭以及其他與動脈高血壓相關的疾病（心力衰竭、腦血管意外等......閱讀全文
簡述重金屬中毒性腎病的腎外表現
腎外表現因重金屬種類的不同而異，常見的有頭痛、發熱、口腔炎、胃腸炎、腹痛、肺炎、肺水腫、皮疹、肌肉麻痹、中毒性腦病、貧血、黃疸、肝臟損害等。 如慢性鉛中毒，其臨床主要特點是一種潛在性、進行性疾病，早期難于通過一般的腎功能檢查發現。鉛腎病時腎血流減少，腎小球濾過率降低，有不同程度的高血壓和高尿酸
重金屬中毒性腎病的腎臟表現
（1）腎前性腎功能不全 常發生在腎小管壞死之前，由于重金屬直接或間接作用，引起外周循環衰竭、腎血管痙攣而導致腎功能不全。臨床表現為腎小球濾過率下降，血清肌酐及尿素氮升高，但腎小管功能一般正常。 （2）急性腎小管壞死（ATN） 由于重金屬直接毒性、血紅蛋白管型堵塞小管腔、腎缺血等因素可致急性
糖尿病腎病的腎外癥狀表現
典型患者有多飲、多食、多尿、身體消瘦、皮膚瘙癢等癥狀，輕者也可沒有癥狀。早期糖尿病腎病，不一定都伴有糖尿病其他并發癥，但發展到晚期，則常伴有： ①視網膜病變，如眼底出血、血管硬化等。 ②神經病變，如累及植物神經時，膀胱反射功能減退導致排尿困難、尿潴留等。 ③心血管病變，如心力衰竭或心肌梗塞
重金屬中毒性腎病常見重金屬的腎毒性及處理
（1）汞 汞中毒的防治關鍵在于預防，中毒一旦確診，應立即脫離接觸，用二巰丙磺鈉（二巰基丙磺酸鈉）、二巰丁二鈉（二巰基丁二酸鈉）行驅汞治療。急性汞中毒出現急性腎衰時應給予透析治療，或配合小劑量藥物促排。 （2）鉛 鉛中毒的治療，首先是脫離環境停止接觸，一般應用Na2-Ca-EDTA（依地酸二
重金屬中毒性腎病的簡介
重金屬中毒性腎病是由于長期接觸重金屬后引起的急、慢性腎損傷。金屬可按密度的大小分為重金屬和輕金屬，密度大于4.5kg/m3者稱為重金屬（一般是指比重超過5的金屬元素）。重金屬中毒性腎病與重金屬的職業接觸和環境接觸密切相關。因大多數重金屬均有腎毒性。 重金屬引起的腎損害與個體素質、重金屬濃度以及
簡述藥物中毒性腎病變的臨床表現
⑴腎小管功能障礙癥狀群。近端腎小管功能障礙表現為范可尼氏綜合征：葡萄糖尿，氨基酸尿，磷酸鹽尿，有時有低血鉀，見于某些重金屬中毒性腎病，過期四環素中毒性腎病；遠端腎小管功能減退表現為腎性尿崩癥：煩渴、多飲、多尿，見于鋰、氟化物，去甲金霉素所致中毒性腎病；腎小管酸中毒：高氯性酸中毒，水電解質平衡失調
如何診斷重金屬中毒性腎病？
對于有某種重金屬的接觸史，臨床上出現尿檢異常，腎功能的改變，尿糖陽性，氨基酸尿，尿鈣、尿磷升高及有關重金屬中毒的腎外表現，測定尿中某種重金屬的含量超過正常值的患者，即可診斷本病。 例如鉛腎病的診斷，由于鉛腎病癥狀的非特異性和多樣性，臨床診斷比較困難。對于有職業性鉛接觸史的慢性腎衰竭患者，應考慮
中毒性腎病的臨床表現
中毒性腎病的臨床表現因發病機理不同而各異，常見的共同表現為： 1.腎小管功能障礙癥狀群 近端腎小管功能障礙表現為范可尼綜合征：葡萄糖尿，氨基酸尿，磷酸鹽尿，有時有低血鉀，見于某些重金屬中毒性腎病，過期四環素中毒性腎病；遠端腎小管功能減退表現為腎性尿崩癥：煩渴、多飲、多尿，見于鋰、氟化物，去甲
重金屬中毒性腎病的病因分析
由于長期職業接觸、環境污染、誤服和重金屬制劑的應用等，使重金屬經消化道、呼吸道或皮膚吸收入體內，引起腎損傷。重金屬蛋白結合物經腎小球濾過后由近端小管重吸收，蛋白在此被分解，重金屬釋放出來而發生毒性效應。在其他與小管重金屬損傷有關的因素中，最重要的可能是重金屬與腎臟的親和性、半衰期以及重金屬本身的
概述中毒性腎病的臨床表現
中毒性腎病的臨床表現因發病機理不同而各異，常見的共同表現為： 1.腎小管功能障礙癥狀群 近端腎小管功能障礙表現為范可尼綜合征：葡萄糖尿，氨基酸尿，磷酸鹽尿，有時有低血鉀，見于某些重金屬中毒性腎病，過期四環素中毒性腎病；遠端腎小管功能減退表現為腎性尿崩癥：煩渴、多飲、多尿，見于鋰、氟化
重金屬中毒性腎病的預防和預后介紹
預后 重金屬中毒如不早期發現和治療預后不良。 預防 重金屬中毒的關鍵在于預防，避免接觸各類易引發急性中毒性肝腎功能損害的重金屬，可有效預防本病發生；一旦出現癥狀，應立即停止接觸。急性中毒者應立即洗胃，應用解毒劑及緊急透析治療，努力防止全身及腎功能損害加重而導致急性死亡。
腎淀粉樣變腎外器官的表現
（1）原發性淀粉樣變性病（AL型） 常見體重減輕、虛弱和疲乏無力，常見多臟器受累。腎臟最常見，胃占50%；心臟（40%）受侵犯，引起心肌病變、心臟擴大、心律失常及傳導阻滯，嚴重者可猝死，50%死于充血性心力衰竭及心律失常，為原發性AL蛋白型者的最常見死因；胃腸道黏膜受累可引起便秘、腹瀉、吸收不良
中毒性腎病的臨床表現及診斷
臨床表現 中毒性腎病的臨床表現因發病機理不同而各異，常見的共同表現為： 1.腎小管功能障礙癥狀群 近端腎小管功能障礙表現為范可尼綜合征：葡萄糖尿，氨基酸尿，磷酸鹽尿，有時有低血鉀，見于某些重金屬中毒性腎病，過期四環素中毒性腎病；遠端腎小管功能減退表現為腎性尿崩癥：煩渴、多飲、多尿，見于鋰、
重金屬中毒性腎病的治療原則和方法介紹
重金屬中毒治療的關鍵在于預防，一旦出現癥狀，應立即停止接觸。急性中毒者應立即洗胃，應用解毒劑及緊急透析治療。 （1）立即離開中毒現場 針對不同重金屬給予一般處理，如緊急洗胃、更換污染衣物、全身淋浴、口服堿性藥物，應用潑尼松龍（氫化強的松）靜脈滴注等。 （2）解毒藥物應用 根據重金屬的種類
關于腎淀粉樣變性的腎外器官的表現
（1）原發性淀粉樣變性病（AL型） 常見體重減輕、虛弱和疲乏無力，常見多臟器受累。腎臟最常見，胃占50%；心臟（40%）受侵犯，引起心肌病變、心臟擴大、心律失常及傳導阻滯，嚴重者可猝死，50%死于充血性心力衰竭及心律失常，為原發性AL蛋白型者的最常見死因；胃腸道黏膜受累可引起便秘、腹瀉、吸收不良
中毒性腎病的病因
1.腎毒性物質易引起腎臟損害的原因 （1）腎臟血流量大：全身血流量的1/4～1/5流經腎臟，每分鐘1000～1200毫升，毒性物質隨血流進入腎臟，必導致腎損害。 （2）由于腎臟的逆流倍增機理使髓質和腎乳頭部腎毒物質的濃度升高，故中毒性腎病時，髓質及腎乳頭部病變顯著。 （3）腎毒性物質被腎小
中毒性腎病的診斷
根據腎毒物接觸史，腎小管和（或）腎小球損害的臨床表現，該毒物中毒的臨床表現，經普通和（或）特殊檢查能夠除外其他病因引起的腎臟損害，可以作出診斷。
簡述膠原Ⅲ腎病的臨床表現
常表現為蛋白尿，部分患者有大量蛋白尿、低蛋白血癥、高度水腫、高脂血癥等腎病綜合征表現，1/3患者有高血壓表現，血尿少見。體格檢查可有全身性的凹陷性水腫。
簡述IgA腎病的臨床表現
多在上呼吸道感染1～3天后出現易反復發作的肉眼血尿，持續數小時至數天后可轉為鏡下血尿，可伴有腹痛，腰痛，肌肉痛或低熱，部分患者在體檢時發現尿異常，為無癥狀性蛋白尿和（或）鏡下血尿，少數患者有持續性肉眼血尿和不同程度蛋白尿，可伴有水腫和高血壓。
簡述低鉀血癥腎病的臨床表現
低鉀血癥腎病的表現主要是腎小管功能損害，以濃縮功能減退為主，表現為煩渴、多飲、多尿、夜尿增多、甚至出現腎性尿崩癥，對加壓素反應不佳；尿中伴有少量蛋白尿和管型；失鉀可引起代謝性堿中毒；腎間質受損后，因腎小管酸化功能障礙而出現代謝性酸中毒。該病易并發腎盂腎炎，出現尿路感染的臨床表現；隨病程進展逐漸出
重金屬中毒性腎病的實驗室檢查和其他輔助檢查
1.實驗室檢查 （1）尿液檢查 以蛋白尿，即低分子蛋白尿為主，可有血尿、血紅蛋白尿及管型尿，尿酶升高如NAG，尿微量蛋白如RBP、α1-MG、β2-MG升高，尿鈣、尿磷升高，尿糖陽性，氨基酸尿，尿液呈堿性。 （2）腎功能檢查 內生肌酐清除率降低，血尿素氮、肌酐、尿酸升高，核素腎圖常呈拋物線型
簡述腎下垂的臨床表現
1.泌尿系統癥狀 大多數患者有腰部酸痛。部分患者有慢性尿路感染的癥狀，大多為尿頻、尿急等膀胱刺激癥狀。少數病例還伴有低熱或反復發熱的病史。偶有下肢水腫等表現。 2.消化系統癥狀 由于腎臟活動時對腹腔神經叢的牽拉常會導致消化道癥狀，多為腹脹、惡心、嘔吐、胃納減退等。 3.神經官能方面的癥狀
簡述重復腎的臨床表現
1.不完全的重復輸尿管畸形，或完全型的重復輸尿管畸形，輸尿管均開口于膀胱內，且沒有合并癥。這類病例完全沒有臨床癥狀，只有在進行泌尿系全面檢查時才被發現。此類病人約占60%。 2.重復腎伴有合并癥，出現腎盂炎、腎結石、結核、腫瘤、積水等癥狀表現而進行泌尿系全面檢查時為所發現。 3.為完全型的雙
概述骨髓瘤管型腎病的腎外表現
早期主要表現為貧血，許多病人以貧血為首發癥狀。多屬正細胞、正色素型，貧血隨病情加重而逐漸明顯。這是由于骨髓瘤細胞浸潤，破壞紅骨髓所致，可伴有輕度溶血或紅細胞壽命縮短。血涂片上可見紅細胞呈錢串狀。骨髓檢查，漿細胞異常增生超過10%（原、幼漿細胞常見）。后期常有全血細胞減少，少數病人在血液中出現大量
關于赫珀特病腎病的腎外表現介紹
早期主要表現為貧血，許多病人以貧血為首發癥狀。多屬正細胞、正色素型，貧血隨病情加重而逐漸明顯。這是由于骨髓瘤細胞浸潤，破壞紅骨髓所致，可伴有輕度溶血或紅細胞壽命縮短。血涂片上可見紅細胞呈錢串狀。骨髓檢查，漿細胞異常增生超過10%（原、幼漿細胞常見）。后期常有全血細胞減少，少數病人在血液中出現大量
治療中毒性腎病的簡介
1.停止接觸毒物。 2.促進毒物的排泄 可輸液，應用解毒藥物，必要時予以透析治療。凡分子量小，與蛋白結合少，在體內分布均勻者，可通過血液透析排出。凡與蛋白結合率高者腹膜透析效果好。應慎用血漿置換療法。 3.對癥治療。 4.根據腎損害的類型采取措施 如藥物致急性過敏性間質性腎炎，表現為腎
中毒性腎病是什么
由腎毒物質引起的腎臟損害。常以腎毒物質的名稱命名。隨著工業發展，金屬、冶煉業增多，化工原料、醫藥及各種農藥的出現，增加了環境污染，使人群接觸腎毒物的機會增加，中毒性腎病的發病率亦隨之增長。腎毒物質引起的腎損傷，常表現為急性腎功能衰竭。由中毒性腎病所致的急性腎功能衰竭約占 5～25%。若處理恰當及
簡述奎寧中毒性弱視的臨床表現
根據損害的部位和程度，中毒性弱視可有以下臨床表現： 1、毒物侵入大腦皮質枕葉的視中樞，產生皮質性黑蒙，但瞳孔反射存在，如鉛中毒，急性一氧化氮中毒等。 2、毒物侵入視神經的乳頭黃斑纖維束，產生視力減退和中心暗點，如煙，酒，甲醇，二氧化硫，苯胺中毒等。 3、毒物侵入視神經周圍的視神經纖維或視網
簡述急性中毒性腦炎的臨床表現
多于急性感染疾病的頭三天內發生，有的患兒在急性感染起病后數小時發生。患兒高熱、嚴重頭痛、嘔吐、煩躁不安和譫妄乃至昏迷，常有驚厥發作，持續時間可長可短，多為全身性強直樣發作或全身性強直陣攣樣發作。 此外，常有陽性錐體束征、肢體癱瘓、失語、瞳孔異常等。有明顯腦膜刺激征。重癥患者可有不同程度的視力障
簡述薄基膜腎病的臨床表現
本病臨床表現與奧爾波特綜合征相似，各種薄基膜腎病最主要的發現是鏡下血尿。通常血尿在兒童期開始出現，也有一些在成人期出現。血尿通常為持續性，但有些患者是間歇性血尿，這些患者血尿似乎會持續至老年。發作性的肉眼血尿常與感染有關。上呼吸道感染或劇烈運動后肉眼血尿明顯。患者通常無蛋白尿、水腫及高血壓，腎功