簡述原發性肺動脈高壓治療的目的
30年前患原發性肺動脈高壓是災難性的,預后十分險惡。當今如能早期診斷,及時治療,約10%～20%患者的病情可停止發展,甚至有某種程度的恢復。 治療的目的：因原發性肺動脈高壓的病因不清,治療帶有經驗性質。從組織學特征上考慮,“原發性肺動脈高壓”的組成包括血栓栓塞、致叢性、肺靜脈堵塞性及其他疾病。治療主要應針對血管收縮、內膜損傷、血栓形成及心功能不全等方面進行,旨在恢復肺血管的張力、阻力和壓力,改善心功能,增加心排血量,提高生存質量；建立長期的治療方案使增生的內膜、肥厚的中層,甚至更嚴重的形態學改變得以減輕或消失。正確的治療應包括急性血管反應性試驗和長期藥物治療等。 血管擴張藥據推測,肺血管張力的改變至少在某些原發性肺動脈高壓肺血管阻力增加中起重要作用。目前普遍的看法是首先肺小動脈出現內膜損傷,繼而平滑肌發生改變,其過程有2種可能： ①原發損傷是肺血管內皮細胞,增生的內皮引起肺血管收縮或通過釋放血管收縮物質,或與血小板相互......閱讀全文
簡述原發性肺動脈高壓治療的目的
30年前患原發性肺動脈高壓是災難性的,預后十分險惡。當今如能早期診斷,及時治療,約10%～20%患者的病情可停止發展,甚至有某種程度的恢復。 治療的目的：因原發性肺動脈高壓的病因不清,治療帶有經驗性質。從組織學特征上考慮,“原發性肺動脈高壓”的組成包括血栓栓塞、致叢性、肺靜脈堵塞性及其他疾病。
治療原發性肺動脈高壓的方法介紹
有些病人對血管擴張劑(如前列環素,硝苯地平)有效,肺動脈壓戲劇性地降低.然而血管擴張劑的效果應首先由心導管檢查證明,不慎重地應用這些藥物曾經造成明顯的惡化或死亡.長期口服硝苯地平越來越多,劑量由心導管檢查中的經驗決定.用便攜的微泵經插入的導管持續靜注前列環素(一種血管擴張劑和血小板聚集抑制劑)超
藥物治療原發性肺動脈高壓的相關介紹
①β-腎上腺素能受體興奮劑：異丙腎上腺素舌下含服l0mg,通常只降低肺血管阻力,而肺動脈壓不變甚或升高,系心排血量增加之故；少數患者也可見肺血管阻力和壓力同時下降。長期服用可改善血流動力學,但常因心悸、震顫、心絞痛等并發癥而不能堅持應用,該藥可改善癥狀而不能延長生命,目前已被其他血管擴張藥所代替
簡述原發性肺動脈高壓的預防方法和臨床表現
預防方法 原發性肺動脈高壓的病因不清,流行病學的資料有限,又無相似的動物模型可供研究,故其預防比較困難,只能根據有關推測的病因進行。 臨床表現 病人可有氣急、心悸、胸痛、咯血、暈厥等,嚴重時有紫紺,晚期出現右心衰竭。體檢示心濁音界增大,肺動脈瓣區有收縮噴射音、收縮期雜音、第2心音亢進或兼有
藥物治療原發性肺動脈高壓的副作用有哪些？
1、體循環血壓下降；B.肺動脈壓矛盾性升高；C.低氧血癥加重；D.右心功能惡化；F.猝死等。因此在用藥過程中,特別在初始用藥或增加劑量時應在密切觀察下進行。 2、抗凝治療不能解釋的肺動脈高壓所包含的幾種疾病中,無論是慢性多發性肺血栓栓塞,真正的原發性肺動脈高壓或是肺靜脈堵塞病都可能有原發或繼發
原發性肺動脈高壓的病因分析
其病因可能是多方面的,先天性的肺小動脈病變是其中之一。此時肌型肺小動脈內膜增厚,有的形成墊狀或瓣狀物向腔內凸出,有的形成血管球結構；彈力型動脈有內膜增厚和粥樣硬化,內彈力膜均斷裂。上述變化引起肺動脈壓增高,右心室排血受阻,右心室壓力增高,右心室肥大。
原發性肺動脈高壓的基本介紹
原發性肺動脈高壓(primarypulmonaryhypertension)是一少見疾病,因其病因不明,而區別于繼發性肺動脈高壓。常見的初始癥狀如下：呼吸困難(60%),疲乏(73%),胸痛(47%),眩暈(41%),水腫(37%),暈厥(36%),心悸(33%)。 1987年美國做了多中心的
原發性肺動脈高壓檢查的基本介紹
1、常用以排除肺動脈高壓的血栓栓塞性原因肺掃描多表現肺段或肺葉灌注缺損,而原發性肺動脈高壓肺灌注掃描顯示正常或呈彌漫性稀疏。有人報道,肺掃描對進一步鑒別不能解釋的肺動脈高壓中的真正原發性肺動脈高壓(致叢性肺動脈病)與多發性啞型肺血栓栓塞有一定價值,后者多呈散在的不規則缺損。 2、肺功能和血氣酸
概述原發性肺動脈高壓的形成病因
1、肺血栓栓塞最初某些作者認為許多小的臨床亞型的血栓栓塞可能是多數原發性肺動脈高壓的原因,因為病理發現,臨床診斷的原發性肺動脈高壓患者約半數是慢性肺血栓栓塞,但以后的研究發現,組織學上血栓栓塞性肺動脈高壓不同于致叢性原發性肺動脈高壓。血栓栓塞性肺動脈高壓肺血管中層肥厚較輕,內膜纖維化呈偏心性,從
原發性肺動脈高壓的癥狀基本介紹
原發性肺動脈高壓依據肺動脈壓和心排血量將其臨床經過分3個階段：初期、后期和終期。初期(I期)：肺動脈壓逐漸升高,心排血量正常,患者通常無癥狀,僅在劇烈活動時感到不適；后期(Ⅱ期)：肺動脈壓穩定升高,心排血量仍保持正常,可出現全部癥狀,臨床病情尚穩定；終期(Ⅲ期)：肺動脈高壓固定少變,心排血量下降