激素對糖異生的調節介紹
激素調節糖異生作用對維持機體的恒穩狀態十分重要，激素對糖異生調節實質是調節糖異生和糖酵解這兩個途徑的調節酶以及控制供應肝臟的脂肪酸，更大量的脂肪酸的獲得使肝臟氧化更多的脂肪酸，也就促進葡萄糖合成，胰高血糖素促進脂肪組織分解脂肪，增加血漿脂肪酸，所以促進糖異生；而胰島素的作用則正相反。胰高血糖素和胰島素都可通過影響肝臟酶的磷酸化修飾狀態來調節糖異生作用，胰高血糖素激活腺苷酸環化酶以產生cAMP，也就激活cAMP依賴的蛋白激酶，后者磷酸化丙酮酸激酶而使之抑制，這一酵解途徑上的調節酶受抑制就刺激糖異生途徑，因為阻止磷酸烯醇式丙酮酸向丙酮酸轉變。胰高血糖素降低2，6-二磷酸果糖在肝臟的濃度而促進1，6-二磷酸果糖轉變為6磷酸果糖，這是由于2，6-二磷酸果糖是果糖二磷酸酶的別位抑制物，又是6磷酸果糖激酶的別位激活物，胰高血糖素能通過cAMP促進雙功能酶（6磷酸果糖激酶2/果糖2，6-二磷酸酶）磷酸化。這個酶經磷酸化后就滅活激酶部位卻活......閱讀全文
激素對糖異生的調節介紹
激素調節糖異生作用對維持機體的恒穩狀態十分重要，激素對糖異生調節實質是調節糖異生和糖酵解這兩個途徑的調節酶以及控制供應肝臟的脂肪酸，更大量的脂肪酸的獲得使肝臟氧化更多的脂肪酸，也就促進葡萄糖合成，胰高血糖素促進脂肪組織分解脂肪，增加血漿脂肪酸，所以促進糖異生；而胰島素的作用則正相反。胰高血糖素和
關于激素對糖異生的調節介紹
激素調節糖異生作用對維持機體的恒穩狀態十分重要，激素對糖異生調節實質是調節糖異生和糖酵解這兩個途徑的調節酶以及控制供應肝臟的脂肪酸，更大量的脂肪酸的獲得使肝臟氧化更多的脂肪酸，也就促進葡萄糖合成，胰高血糖素促進脂肪組織分解脂肪，增加血漿脂肪酸，所以促進糖異生；而胰島素的作用則正相反。胰高血糖素和
激素對糖異生的調節過程介紹
激素調節糖異生作用對維持機體的恒穩狀態十分重要，激素對糖異生調節實質是調節糖異生和糖酵解這兩個途徑的調節酶以及控制供應肝臟的脂肪酸，更大量的脂肪酸的獲得使肝臟氧化更多的脂肪酸，也就促進葡萄糖合成，胰高血糖素促進脂肪組織分解脂肪，增加血漿脂肪酸，所以促進糖異生；而胰島素的作用則正相反。胰高血糖素和胰島
激素對糖異生作用的調節介紹
激素調節糖異生作用對維持機體的恒穩狀態十分重要，激素對糖異生調節實質是調節糖異生和糖酵解這兩個途徑的調節酶以及控制供應肝臟的脂肪酸，更大量的脂肪酸的獲得使肝臟氧化更多的脂肪酸，也就促進葡萄糖合成，胰高血糖素促進脂肪組織分解脂肪，增加血漿脂肪酸，所以促進糖異生；而胰島素的作用則正相反。胰高血糖素和
代謝物對糖異生的調節介紹
1、糖異生原料的濃度對糖異生作用的調節：血漿中甘油、乳酸和氨基酸濃度增加時，使糖的異生作用增強。例如饑餓情況下，脂肪動員增加，組織蛋白質分解加強，血漿甘油和氨基酸增高；激烈運動時，血乳酸含量劇增，都可促進糖異生作用。 2、乙酰輔酶A濃度對糖異生的影響：乙酰輔酶A決定了丙酮酸代謝的方向，脂肪酸氧
關于代謝物對糖異生的調節介紹
1、糖異生原料的濃度對糖異生作用的調節：血漿中甘油、乳酸和氨基酸濃度增加時，使糖的異生作用增強。例如饑餓情況下，脂肪動員增加，組織蛋白質分解加強，血漿甘油和氨基酸增高；激烈運動時，血乳酸含量劇增，都可促進糖異生作用。 2、乙酰輔酶A濃度對糖異生的影響：乙酰輔酶A決定了丙酮酸代謝的方向，脂肪酸氧
代謝物對糖異生的調節作用介紹
1、糖異生原料的濃度對糖異生作用的調節：血漿中甘油、乳酸和氨基酸濃度增加時，使糖的異生作用增強。例如饑餓情況下，脂肪動員增加，組織蛋白質分解加強，血漿甘油和氨基酸增高；激烈運動時，血乳酸含量劇增，都可促進糖異生作用。2、乙酰輔酶A濃度對糖異生的影響：乙酰輔酶A決定了丙酮酸代謝的方向，脂肪酸氧化分解產
糖異生的調節
糖異生的調節：糖異生途徑中四個關鍵酶催化的反應是糖異生的主要調節點。醫學|教育|網搜集整理糖異生與糖酵解是兩條相同但方向相反的代謝途徑，因此它們必須是互為調節的，兩條代謝途徑中關鍵酶的激活或抑制要互相配合：當糖供應充分時，糖酵解有關的酶活性增高，糖異生有關的酶活性減低；當糖供應不足時，糖酵解有關的酶
簡述代謝物對糖異生的調節
1、糖異生原料的濃度對糖異生作用的調節：血漿中甘油、乳酸和氨基酸濃度增加時，使糖的異生作用增強。例如饑餓情況下，脂肪動員增加，組織蛋白質分解加強，血漿甘油和氨基酸增高；激烈運動時，血乳酸含量劇增，都可促進糖異生作用。 2、乙酰輔酶A濃度對糖異生的影響：乙酰輔酶A決定了丙酮酸代謝的方向，脂肪酸氧
激素對物質代謝的調節
? 細胞的物質代謝反應不僅受到局部環鏡的影響，即各種代謝底物、產物的正、負反饋調節，而且還受來自于機體其它組織器官的各種化學信號的控制，激素就屬于這類化學信號。激素是一類由特殊的細胞合成并分泌的化學物質，它隨血液循環于全身，作用于特定的組織或細胞(稱為靶組織或靶細胞，target cell)
上海生科院發現肝臟p38a對糖異生的調節機制
1月13日，《肝臟病學雜志》（Journal of Hepatology）在線發表了中國科學院上海生命科學研究院營養科學研究所應浩組的最新研究成果：Hepatic p38a regulates gluconeogenesis through suppressing AMPK。該研究發現肝臟中的p
關于糖原激素的調節介紹
體內腎上腺素和胰高血糖素可通過cAMP連鎖酶促反應逐級放大，構成一個調節糖原合成與分解的控制系統。 當機體受到某些因素影響，如血糖濃度下降和劇烈活動時，促進腎上腺素和胰高血糖素分泌增加，這兩種激素與肝或肌肉等組織細胞膜受體結合，由G蛋白介導活化腺苷酸環化酶，使cAMP生成增加，cAMP又使cA
關于甲狀腺激素的調節內容介紹
甲狀腺的功能受下丘腦、垂體前葉和血中T3、T4濃度的調節，三者組成一個反饋系統。下丘腦的神經分泌細胞產生促甲狀腺激素釋放激素(TRH)，釋放到垂體門脈系中，興奮垂體前葉產生TSH，TSH再興奮甲狀腺分泌T3、T4。血中游離T3、T4過高時，抑制TSH的分泌，過低時TSH分泌增多，從而興奮甲狀腺的
關于抗利尿激素的調節介紹
①滲透壓：血漿滲透壓升高可興奮位于視上核或第三腦室附近的滲透壓感受器致使ADH釋放，血漿滲透壓低則抑制ADH釋放。 ②血容量：血容量低可興奮位于左心房及大靜脈內的容量感受器致使ADH釋放；血容擴張時抑制其釋放。 ③體循環動脈壓：血壓低可興奮頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受器使ADH釋放。 ④精
抗利尿激素的調節功能介紹
ADH的調節：①滲透壓：血漿滲透壓升高可興奮位于視上核或第三腦室附近的滲透壓感受器致使ADH釋放，血漿滲透壓低則抑制ADH釋放。②血容量：血容量低可興奮位于左心房及大靜脈內的容量感受器致使ADH釋放；血容擴張時抑制其釋放。③體循環動脈壓：血壓低可興奮頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受器使ADH釋放。④精神
性激素的分泌調節相關介紹
性激素分泌的周期性和階段性由于機體對地球物理環境周期性變化以及對社會生活環境長期適應的結果，使激素的分泌產生了明顯的時間節律，血中激素濃度也就呈現了以日、月、或年為周期的波動。這種周期性波動與其它刺激引起的波動毫無關系，可能受中樞神經的“生物鐘”控制。 性激素在血液中的型式及濃度激素分泌入血液
關于膽固醇的激素的調節介紹
HMGCoA還原酶在胞液中經蛋白激酶催化發生磷酸化喪失活性，而在磷蛋白磷酸酶作用下又可以脫去磷酸恢復酶活性，胰高血糖素等通過第二信使cAMP影響蛋白激酶，加速HMGCoA還原酶磷酸化失活，從而抑制此酶，減少膽固醇合成。胰島素能促進酶的脫磷酸作用，使酶活性增加，則有利于膽固醇合成。此外，胰島素還能
關于糖酵解的激素的調節介紹
正常生理條件下，人體內的各種代謝過程受到嚴格而精細的調節，以保持內環境穩定，適應機體生理活動的需要。這種調節控制主要是通過改變酶的活性來實現的。己糖激酶（葡萄糖激酶）、磷酸果糖激酶-1、丙酮酸激酶是糖酵解的關鍵酶，它們的活性大小，直接影響著整個代謝途徑的速度和方向，其中以磷酸果糖激酶-1最為重要
脂肪酸的激素的調節介紹
胰島素、胰高血糖素、腎上腺素及生長素等均參與對脂肪酸合成的調節。 胰島素能誘導乙酰CoA羧化酶、脂肪酸合成酶及檸檬酸裂解酶的合成，從而促進脂肪酸的合成。此外，還可通過促進乙酰CoA羧化酶的去磷酸化而使酶活性增強，也使脂肪酸合成加速。 胰高血糖素等可通過增加cAMP，致使乙酰CoA羧化酶磷酸化
關于膽固醇合成激素的調節介紹
HMGCoA還原酶在胞液中經蛋白激酶催化發生磷酸化喪失活性，而在磷蛋白磷酸酶作用下又可以脫去磷酸恢復酶活性，胰高血糖素等通過第二信使cAMP影響蛋白激酶，加速HMGCoA還原酶磷酸化失活，從而抑制此酶，減少膽固醇合成。胰島素能促進酶的脫磷酸作用，使酶活性增加，則有利于膽固醇合成。此外，胰島素還能
關于腎上腺激素的分泌與調節介紹
人體的腎上腺皮質分泌的甾體類激素，稱為腎上腺皮質激素，簡稱“皮質激素”主要功能是調節動物體內的水鹽代謝和糖代謝。在各種脊椎動物中普遍存在。從腎上腺皮質中可提取出數十種甾醇類結晶。皮質激素進入血液循環后，一般與血中特異的蛋白質——皮質激素運載蛋白形成可逆的非共價鍵復合物，使激素免受破壞，并可調節血
調節血糖濃度的激素
參與血糖濃度調節的激素有兩類：一類是降低血糖的激素，主要有胰島素和胰島素樣生長因子；一類是升高血糖的激素，這類激素包括腎上腺素、胰高血糖素、腎上腺皮質激素和生長激素等。
甲狀腺激素的調節過程
腦垂體分泌的促甲狀腺激素（thyroid stimulating hormone，TSH）促進甲狀腺激素合成和分泌全過程，而TSH的分泌又受下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素（thyortropin releasing hornone，TRH）的調節。應激狀態、環境溫度改變和某些疾病都通過TRH影
甲狀旁腺激素的分泌調節
TH的分泌主要受血漿鈣濃度變化的調節。血漿鈣濃度輕微下降時，就可使甲狀旁腺分泌PTH迅速增加，血鈣濃度降低可直接刺激甲狀旁腺細胞釋放PTH，PTH動員骨鈣入轎，增強腎重吸收鈣，結果使已降低了血鈣濃度迅速回升。相反，血鈣濃度升高時，PTH分泌減少。長時間的高血鈣，可使甲狀旁腺發生萎縮，而長時間的低
關于促腎上腺皮質激素釋放激素的調節介紹
CRH與腺垂體促腎上腺皮質激素細胞的膜上CRH受體結合，通過增加細胞內cAMP與Ca2+促進ACTH的釋放。 為神經垂體及下丘腦中含有的能刺激促腎上腺皮質激素釋放的物質。在垂體門脈血液中，末梢血中發現也有此類因子。其合成部位尚不太清楚。由于其不太穩定，影響了純化過程。主要作用于促垂體的促腎上腺
雌性激素對心跳調節產生負面影響
根據瑞典林雪平大學發表在《科學進展》上的一項研究發現性激素雌激素對心律調節有不利的影響。該研究表明，雌激素的影響可以與遺傳性變化相互作用，導致擾亂心臟節律的心臟疾病，而其他內源性物質可能提供一些保護。 在人的一生中，心臟大約跳動25億次，每次都是由電脈沖啟動，導致心肌的精確同步收縮。心臟的電活
關于糖異生的作用介紹
一、糖異生作用的主要生理意義是保證在饑餓情況下，血糖濃度的相對恒定。 血糖的正常濃度為3.89-11mmol/L，即使禁食數周，血糖濃度仍可保持在3.40mmol/L左右，這對保證某些主要依賴葡萄糖供能的組織的功能具有重要意義，停食一夜（8-10小時）處于安靜狀態的正常人每日體內葡萄糖利用，腦
關于糖異生的過程介紹
糖異生的主要前體是乳酸、丙酮酸、氨基酸及甘油等。在反芻動物的消化道中，經細菌作用能將大量纖維素等轉變成丙酸，后者在體內也可轉變成糖。 過程分兩階段： ①各種糖異生前體（除甘油外）轉變成磷酸烯醇式丙酮酸； ②磷酸烯醇式丙酮酸轉變為6-磷酸葡萄糖，再生成各種單糖或多糖。 從丙酮酸開始合成糖的
關于糖異生的原料介紹
1、凡是能生成草酰乙酸的物質都可以變成葡萄糖。例如三羧酸循環的中間物，檸檬酸、異檸檬酸、α-酮戊二酸、琥珀酸、延胡索酸和蘋果酸都可以轉變成草酰乙酸而進入糖異生途徑。 2、大多數氨基酸是生糖氨基酸如丙氨酸、谷氨酸、天冬氨酸、絲氨酸、半胱氨酸、甘氨酸、精氨酸、組氨酸、蘇氨酸、脯氨酸、谷胺酰胺、天冬
關于糖異生的途徑介紹
當肝或腎以丙酮酸為原料進行糖異生時，糖異生中的其中七步反應是糖酵解中的逆反應，它們有相同的酶催化。但是糖酵解中有三步反應，是不可逆反應。在糖異生時必須繞過這三步反應，代價是更多的能量消耗。 這三步反應都是強放熱反應，它們分別是： 1、葡萄糖經己糖激酶催化生成6磷酸葡萄糖 ΔG= -33.5